تلفن: ۰۴۱۴۲۲۷۳۷۸۱
تلفن: ۰۹۲۱۶۴۲۶۳۸۴

ترجمه مقاله جلوگیری از بین رفتن استخوان با بیان بیش از حد پذیرنده‌ ویتامین D در سلول استخوان‌ ساز و استئوسیت‌ – نشریه الزویر

عنوان فارسی: بیان بیش از حد پذیرنده‌ ویتامین D در سلول استخوان‌ ساز (osteoblast) و استئوسیت‌ ها مانع از بین رفتن استخوان در زمانی می ‌شود که فرد دچار کمبود D شده است
عنوان انگلیسی: Vitamin D receptor overexpression in osteoblasts and osteocytes prevents bone loss during vitamin D-deficiency
تعداد صفحات مقاله انگلیسی : 4 تعداد صفحات ترجمه فارسی : 8
سال انتشار : 2014 نشریه : الزویر - Elsevier
فرمت مقاله انگلیسی : PDF فرمت ترجمه مقاله : ورد تایپ شده
کد محصول : 6147 رفرنس : دارد
محتوای فایل : zip حجم فایل : 849.14Kb
رشته های مرتبط با این مقاله: پزشکی و زیست شناسی
گرایش های مرتبط با این مقاله: جراحی ارتوپدی، علوم سلولی و مولکولی، بیوشیمی، میکروبیولوژی و پزشکی مولکولی
مجله: مجله استروئیدهای بیوشیمی و بیولوژی مولکولی
دانشگاه: دانشکده علوم بهداشت، دانشگاه آدلاید، استرالیای جنوبی، استرالیا
کلمات کلیدی: گیرنده ویتامین D، کمبود ویتامین D ،استئوبلاست ،استخوان، موش تراریخته
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول: ترجمه نشده است
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول: ترجمه نشده است
ترجمه این مقاله با کیفیت عالی آماده خرید اینترنتی میباشد. بلافاصله پس از خرید، دکمه دانلود ظاهر خواهد شد. ترجمه به ایمیل شما نیز ارسال خواهد گردید.
فهرست مطالب

خلاصه

1-مقدمه

2- مواد و روش‌ها

1-2- آناليزهاي بافت‌شناسي

2-2- بيوشيمي سرم

3-2- آناليز داده‌هاي آماري

3- نتايج

1-3- سرم بيوشيمي

2-3- آناليزهاي بافت‌شناسي

4- بحث و گفتگو

نمونه متن انگلیسی

Abstract

There are several lines of evidence that demonstrate the ability of 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D3), acting via the vitamin D receptor (VDR) to mediate negative or positive effects in bone. Transgenic over-expression of VDR in osteoblasts and osteocytes in a mouse model (OSVDR) has been previously shown to inhibit processes of bone resorption and enhance bone formation, under conditions of adequate calcium intake. While these findings suggest that vitamin D signalling in osteoblasts and osteocytes promotes bone mineral accrual, the vitamin D requirement for this action is not well understood. In this study, 4 week old female OSVDR and wild-type (WT) mice were fed either a vitamin D-replete (1000 IU/kg diet, D+) or vitamin D-deficient (D−) diet for 4 months to observe changes to bone mineral homeostasis. Tibial bone mineral volume was analysed by micro-CT and changes to bone cell activities were measured using standard dynamic histomorphometric techniques. While vitamin Ddeplete WT mice demonstrated a reduction in periosteal bone accrual and overall bone mineral volume, OSVDR mice, however, displayed increased cortical and cancellous bone volume in mice which remained higher during vitamin D-depletion due to a reduced osteoclast number and increased bone formation rate. These data suggestthatincreased VDR-mediated activity in osteoblast and osteocytes prevents bone loss due to vitamin D-deficiency.

نمونه متن ترجمه

خلاصه

شواهد بسیاری وجود دارد که به طور واضح نشان‌دهنده‌ی توانایی 1 ،25- دی هیدروکسی ویتامین D ( )، عملگر از طریق پذیرنده‌ی ویتامین D (VDR) برای ایجاد اثرات منفی یا مثبت در استخوان می‌باشد. جهش ژنی و بیان بیش از حد VDR‌ ناشی از آن در سلو‌ل‌های استخوان‌ساز و استئوسیت‌ها در یک مدل موش (OSVDR) در گذشته نشان‌دهنده‌ی جلوگیری از جذب مجدد و افزایش تشکیل استخوان در شرایط کمبود مصرف کلسیم بوده است. در حالی که این یافته نشان می‌دهد که سیگنال‌دهی ویتامین D درسلول‌های استخوان‌ساز و استئوسیت‌ها باعث افزایش تجمع مواد معدنی استخوان می‌شود، نیاز ویتامین D برای این کار هنوز شناخته نشده است. در این تحقیق، موش‌های ماده‌ی 4 هفته‌ای OSVDR و نوع وحشی (WT) با رژیم غذایی انباشته از ویتامین D (تغذیه ) و بدون ویتامین D (D-) به مدت 4 ماه تغذیه شدند و تغییراتی در هم ایستایی مواد معدنی استخوان شاهده شده حجم مواد معدنی استخوان درشت نی ران با میکرو CT آنالیز شد و تغییرات فعالیت‌های سلول استخوانی با استفاده از تکنیک‌های هیستومورفومتریک دینامیک استاندارد اندازه‌گیری شد. درحالیکه موش‌های WT تغذیه شده با ویتامین کامل در تجمع استخوانی ضریعی و حجم کلی مواد معدنی کاهش داشتند، موش‌های ODVDR، هرچند، در حجم اسنفجی و غشایی استخوان نشان دادند، در موش‌هایی که در طول کاهش ویتامین D این حجم‌ها بالاتر بود، دلیل آن کاهش تعداد اسئوکلاست (سلول جذب بافت به منظور ایجاد کانال‌های استخوانی) و افزایش میزان تولید استخوان بوده است. این داده‌ها بیانگر اینست که افزایش فعالیت ناشی از VDR در استئوبلاست (سلول استخوان‌ساز) و استئوسیت مانع از بین رفتن استخوان به دلیل کمبود ویتامین D می‌شود.