ترجمه مقاله جلوگیری از بین رفتن استخوان با بیان بیش از حد پذیرنده‌ ویتامین D در سلول استخوان‌ ساز و استئوسیت‌ - نشریه الزویر

ترجمه مقاله جلوگیری از بین رفتن استخوان با بیان بیش از حد پذیرنده‌ ویتامین D در سلول استخوان‌ ساز و استئوسیت‌ - نشریه الزویر
قیمت خرید این محصول
۲۴,۰۰۰ تومان
دانلود رایگان نمونه دانلود مقاله انگلیسی
عنوان فارسی
بیان بیش از حد پذیرنده‌ ویتامین D در سلول استخوان‌ ساز (osteoblast) و استئوسیت‌ ها مانع از بین رفتن استخوان در زمانی می ‌شود که فرد دچار کمبود D شده است
عنوان انگلیسی
Vitamin D receptor overexpression in osteoblasts and osteocytes prevents bone loss during vitamin D-deficiency
صفحات مقاله فارسی
8
صفحات مقاله انگلیسی
4
سال انتشار
2014
نشریه
الزویر - Elsevier
فرمت مقاله انگلیسی
PDF
فرمت ترجمه مقاله
ورد تایپ شده
رفرنس
دارد
کد محصول
6147
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول
ترجمه نشده است
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول
ترجمه نشده است
رشته های مرتبط با این مقاله
پزشکی و زیست شناسی
گرایش های مرتبط با این مقاله
جراحی ارتوپدی، علوم سلولی و مولکولی، بیوشیمی، میکروبیولوژی و پزشکی مولکولی
مجله
مجله استروئیدهای بیوشیمی و بیولوژی مولکولی
دانشگاه
دانشکده علوم بهداشت، دانشگاه آدلاید، استرالیای جنوبی، استرالیا
کلمات کلیدی
گیرنده ویتامین D، کمبود ویتامین D ،استئوبلاست ،استخوان، موش تراریخته
۰.۰ (بدون امتیاز)
امتیاز دهید
فهرست مطالب
خلاصه
1-مقدمه
2- مواد و روش‌ها
1-2- آناليزهاي بافت‌شناسي
2-2- بيوشيمي سرم
3-2- آناليز داده‌هاي آماري
3- نتايج
1-3- سرم بيوشيمي
2-3- آناليزهاي بافت‌شناسي
4- بحث و گفتگو
نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی
Abstract

There are several lines of evidence that demonstrate the ability of 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D3), acting via the vitamin D receptor (VDR) to mediate negative or positive effects in bone. Transgenic over-expression of VDR in osteoblasts and osteocytes in a mouse model (OSVDR) has been previously shown to inhibit processes of bone resorption and enhance bone formation, under conditions of adequate calcium intake. While these findings suggest that vitamin D signalling in osteoblasts and osteocytes promotes bone mineral accrual, the vitamin D requirement for this action is not well understood. In this study, 4 week old female OSVDR and wild-type (WT) mice were fed either a vitamin D-replete (1000 IU/kg diet, D+) or vitamin D-deficient (D−) diet for 4 months to observe changes to bone mineral homeostasis. Tibial bone mineral volume was analysed by micro-CT and changes to bone cell activities were measured using standard dynamic histomorphometric techniques. While vitamin Ddeplete WT mice demonstrated a reduction in periosteal bone accrual and overall bone mineral volume, OSVDR mice, however, displayed increased cortical and cancellous bone volume in mice which remained higher during vitamin D-depletion due to a reduced osteoclast number and increased bone formation rate. These data suggestthatincreased VDR-mediated activity in osteoblast and osteocytes prevents bone loss due to vitamin D-deficiency.

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی
خلاصه
شواهد بسیاری وجود دارد که به طور واضح نشان‌دهنده‌ی توانایی 1 ،25- دی هیدروکسی ویتامین D ( )، عملگر از طریق پذیرنده‌ی ویتامین D (VDR) برای ایجاد اثرات منفی یا مثبت در استخوان می‌باشد. جهش ژنی و بیان بیش از حد VDR‌ ناشی از آن در سلو‌ل‌های استخوان‌ساز و استئوسیت‌ها در یک مدل موش (OSVDR) در گذشته نشان‌دهنده‌ی جلوگیری از جذب مجدد و افزایش تشکیل استخوان در شرایط کمبود مصرف کلسیم بوده است. در حالی که این یافته نشان می‌دهد که سیگنال‌دهی ویتامین D درسلول‌های استخوان‌ساز و استئوسیت‌ها باعث افزایش تجمع مواد معدنی استخوان می‌شود، نیاز ویتامین D برای این کار هنوز شناخته نشده است. در این تحقیق، موش‌های ماده‌ی 4 هفته‌ای OSVDR و نوع وحشی (WT) با رژیم غذایی انباشته از ویتامین D (تغذیه ) و بدون ویتامین D (D-) به مدت 4 ماه تغذیه شدند و تغییراتی در هم ایستایی مواد معدنی استخوان شاهده شده حجم مواد معدنی استخوان درشت نی ران با میکرو CT آنالیز شد و تغییرات فعالیت‌های سلول استخوانی با استفاده از تکنیک‌های هیستومورفومتریک دینامیک استاندارد اندازه‌گیری شد. درحالیکه موش‌های WT تغذیه شده با ویتامین کامل در تجمع استخوانی ضریعی و حجم کلی مواد معدنی کاهش داشتند، موش‌های ODVDR، هرچند، در حجم اسنفجی و غشایی استخوان نشان دادند، در موش‌هایی که در طول کاهش ویتامین D این حجم‌ها بالاتر بود، دلیل آن کاهش تعداد اسئوکلاست (سلول جذب بافت به منظور ایجاد کانال‌های استخوانی) و افزایش میزان تولید استخوان بوده است. این داده‌ها بیانگر اینست که افزایش فعالیت ناشی از VDR در استئوبلاست (سلول استخوان‌ساز) و استئوسیت مانع از بین رفتن استخوان به دلیل کمبود ویتامین D می‌شود.

بدون دیدگاه