ترجمه مقاله پسرفت عضله و مقاومت آنابولیسم عضلانی

عملکرد اصلی عضله اسکلتی تأمین نیرو و توان لازم برای حرکت و وضعیت بدن (پوسچر) است اما این بافت، مخزن اصلی اسیدهای آمینه و پروتئینهای بدن نیز هست. بنابراین، اگرچه از بین رفتن پروتئینهای عضلانی با ارائه اسیدهای آمینه برای بافت‌های دیگر، در کوتاه مدت اثرات مثبتی دارد، اما پسرفت مداوم یک ماهیچه و عدم کنترل آن موجب مختل شدن حرکت شده و مشکلاتی را در انجام کارهای روزمره ایجاد می‌کند و دارای پیامدهای متابولیکی مضری همراه با کاهش توانایی در آماده کردن مقادبر کافی اسیدهای آمینه در صورت بروز بیماری و ناخوشی است. ضعف ناشی از آن باعث افزایش زمین خوردن و طولانی شدن زمان بهیودی می‌شود و زمانیکه پسرفت عضلانی پیشرفته باشد، با ناخوشی و افزایش مرگ و میر همراه است. در نتیجه، یکی از چالشهایی که باید با آن روبرو شویم، تأمین اسیدهای آمینه برای بافتهایی که در وضعیت کاتابولیک نیاز بیشتری به آن دارند (1) و همچنین جلوگیری از یک اتلاف بسیار مهم در پروتئینهای عضله و در نهایت بهبود عضلات می‌باشد.

مطالعات مربوط به سیگنال همزمان لوسین و دسترس پذیری اسیدهای آمینه ، با استفاده از پروتئینهای غنی از لوسین که به سرعت هضم می‌شوند انجام شده است ( پروتئین آب پنیر) (20). با وجود چنین پروتئینهایی دسترس پذیری لوسین به طور همزمان با اسیدهای آمینه دیگر افزایش یافته است تا به افزایش آستانه آنابولیک برسد (شکل2 (b)). با این حال، همانطور که در مورد مکمل لوسین آزاد مشاهده شده است، هنگامیکه چنین پروتئینهای رژیمی در دراز مدت در جوندگان سالخورده استفاده شد(21)، آنابولیسم عضلانی بطور حادی بهبود پیدا کرد ، اما توده عضلانی بدون تغییر باقی ماند. با این حال، Magne و همکاران (22) نشان داده‌اند که در جوندگان سالخورده‌ای که از آتروفی حاد عضلات بهبود یافته بودند، پروتئین‌های غنی از لوسین در بهبود بازیابی توده عضلانی کارآمد بودند درحالیکه مکمل لوسین آزاد بی اثر بود. می‌توان فرض کرد که متابولیسم پروتئین عضلانی در دراز مدت با افزایش کاتابولیسم پروتئین در موازات افزایش آنابولیسم پروتئین سازگار شود. با این حال، این سازگاری پس از یک حالت کاتابولیک با از دست دادن توده مهم عضلانی در طی چند روز، ممکن است به تأخیر بیفتد و پروتئینهای غنی از لوسین در بهبود توده عضلانی مؤثر باقی بمانند.

با انتخاب اتلاف توده عضلانی در هنگام پیری به عنوان نمونه‌ای از پسرفت عضلانی، بدیهی است که "آستانه آنابولیک" عضله اسکلتی در چنین شرایطی افزایش می‌یابد و متابولیسم پروتئین عضلانی نسبت به عوامل آنابولیک رژیم غذایی مقاومت می‌کند، حتی اگر سطح این عوامل به گونه‌ای باشدکه بتوانند حداکثر اثرگذاری را در شرایط فیزیولوژیکی نرمال داشته باشند. لازم به ذکر است که این مقاومت آنابولیک در طی پیری مختص اسیدهای آمینه می باشد (37). از آنجاییکه "آستانه آنابولیک" عضلانی بیشتر می‌شود، مدت زمان تحریک توسط سیگنالهای آنابولیک (مانند لوسین) و غلبه بر اسید آمینه بالاتر از سطح آستانه با مصرف مواد غذایی عادی کاهش می‌یابد. از دو استراتژی (به تنهایی یا در ترکیب با یکدیگر) می‌توان برای رسیدگی به کاهش دوره مؤثر پس از صرف غذا استفاده کرد: 1) با افزایش سیگنالهای آنابولیک و دسترس پذیری اسیدهای آمینه خاص. با این حال، به منظور بهینه سازی ترکیب اسیدهای آمینه در پروتئینهای عضلانی، لازم است که محرکهای آنابولیک با زیرلایه ها همگام سازی شوند.2) با افزایش کارآیی دوره پس از صرف غذا با استراتژیهایی که هدفشان بازیابی جزئی (برای مثال کاهش) "آستانه آنابولیک" عضلانی است.