چکیده
زمینه: ضربه ی مغزی ورزشی مساله ی عمده ای است که سالانه بر هزاران تَن تأثیر می گذارد. تصور می شود که تغییرات نورومتابولیکی مرتبط با ضربه ی مغزی عامل تغییرات نوروفیزیولوژیکی و نشانه های پساضربه ی مغزی همچون سردرد و حساسیت به نور و صدا، ناتوانی در تمرکز و خستگی باشند. این آسیب یک توالی نورومتابولیکی پیچیده شامل چندین سازوکار را برمی انگیزد. درمان های دارویی وجود دارند که تنها برای یک سازوکار به کار می روند، اما بر اساس یافته ها، برخی مواد مغزی بر چندین گذرگاه تأثیر می گذارند، از همین رو، رویکرد گسترده تری ارائه می کنند. این امر باعث پژوهش های فشرده ای درباره ی استفاده از مکمل های غذایی به عنوان یک رویکرد پیشگیری و درمان ضربه ی مغزی شده است.
روش: ما یک روش کتابنامه ای که مطالعات بالینی و پیش بالینی معاصر مربوط به عوامل غذایی در ضربه ی مغزی مرتبط با ورزش را فراهم می کند، دنبال کردیم.
نتایج: مکمل های بسیاری ازجمله اسیدهای چرب چندزنجیره ای اشباع نشده ی n-3، آنتی اکسیدان ها، و مواد معدنی، نتایج نویدبخشی مبنی بر کمک به بهبود یا پیشگیری از ضربه ی مغزی در حیوانات را، که بیش تر آن ها از یک تکنیک ضربه ی مغزی شاره ای برای ایجاد آسیب مغزی استفاده می کنند، و در چند مطالعه ی انسانی، پیرامون آسیب مغزی تروماتیک شدید یا متوسط نشان داده اند. کارآزمایی های انسانی در حال انجام کنونی می توانند به طور امیدوارکننده ای اطلاعات بیش تری به ویژه درباره ی گزینه های تازه، یعنی پروبیوتیک، اسیدهای آمینو یا لاکتات، برای استفاده از مکمل های غذایی برای ورزشکاران دچار ضربه ی مغزی فراهم کنند.
نتیجه گیری: مکمل سازی غذایی به عنوان یک راهبرد بالقوه برای پیشگیری و یا کاهش اثرات زیانبخش ضربات مغزی یا آسیب های کم تر از سطح ضربه ی مغزی مرتبط با ورزش مطرح شده است.
3- تغییرات سوخت و ساز در مغز پس از ضربه ی مغزی
تمرین ورزشی یا فعالیت فیزیکی، کارکرد مغز را افزایش می دهد و از همین رو، مصرف مواد مغزی توسط بافت مغز افزایش می یابد. افزون بر این، پژوهش ها حوزه هایی از افزایش فعال سازی مغز را یافته اند که متناظر با افزایش استفاده از مواد مغزی در ورزشکاران شرکت کننده در ورزش های تماسی در مقایسه با ورزش های غیرتماسی هستند [4]، و به تازگی نشان داده شد که ضربه های مغزی باعث مصرف بیش از اندازه ی مواد مغزی توسط مغز می شوند [4، 5].
فرایندهای بیوشیمی مرتبط با ضربه ی مغزی با کشش آکسون آغاز می شود، امری که منجر به ترشح گسترده ی یون های K+ و ترشح حجم بیش از حد عادی ناقل های عصبی انگیزگر به ویژه گلوتامات [8، 9] می شود، و به دنبال آن، منجر به ترشح گسترده ی یون های Ca2+ می شود، موضوعی که باعث قطبی زدایی بیش تر سلول می شود [10، 11]. سلول مربوط برای بازیابی شیب یونی، پمپ های Na+/K+ را فعال سازی می کند که مستلزم ادنوزین تریفسفات (ATP) بیش تر است تا K+ از دست رفته را بازیابی کند [12، 13]. برای نگهداری و حفظ این تقاضای سلولی، سلول مربوط به گلیکولیز (قندکافت) متوسل می شود، که 40 درصد بیش تر از حد معمول گلوکز استفاده می کند [14]، و این امر منجر به انباشت لاکتات [15] و یک کاهش مرتبط در pH درون سلولی می شود [14، 16].
