ترجمه مقاله تحریک فوق عادی گیرنده های دوپامین D1 در کورتکس پرفرونتال جوندگان

قیمت خرید این محصول

۲۹,۰۰۰ تومان

دانلود مقاله انگلیسی

عنوان فارسی

تحریک فوق عادی گیرنده های دوپامین D1 در کورتکس پرفرونتال جوندگان باعث نقص عملکرد حافظه کاری فضایی می شود.

عنوان انگلیسی

Supranormal Stimulation of D1 Dopamine Receptors in the Rodent Prefrontal Cortex Impairs Spatial Working Memory Performance

صفحات مقاله فارسی

21

صفحات مقاله انگلیسی

8

سال انتشار

1997

رفرنس

دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله

نشریه

Jneurosci

فرمت مقاله انگلیسی

PDF

فرمت ترجمه مقاله

ورد تایپ شده و pdf

فونت ترجمه مقاله

بی نازنین

سایز ترجمه مقاله

14

نوع مقاله

ISI

نوع ارائه مقاله

ژورنال

کد محصول

F1581

وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول

ترجمه شده است ✓

وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول

ترجمه شده است ☓

وضعیت ترجمه منابع داخل متن

درج نشده است ☓

وضعیت فرمولها و محاسبات در فایل ترجمه

به صورت عکس، درج شده است

بیس

نیست ☓

مدل مفهومی

ندارد ☓

پرسشنامه

ندارد ☓

متغیر

ندارد ☓

رفرنس در ترجمه

در انتهای مقاله درج شده است

رشته و گرایش های مرتبط با این مقاله

زیست شناسی، پزشکی، مغز و اعصاب، علوم سلولی و مولکولی

مجله

مجله علوم اعصاب - The Journal of Neuroscience

دانشگاه

گروه روانپزشکی ، دانشکده پزشکی یل، نیو هاون، کنتیکت

کلمات کلیدی

دوپامین، گیرنده D1، کورتکس پیشانی، حافظه در حال کار، استرس، شیزوفرنی

کلمات کلیدی انگلیسی

dopamine - D1 receptor - prefrontal cortex - working memory - stress - schizophrenia

doi یا شناسه دیجیتال

https://doi.org/10.1523/jneurosci.17-21-08528.1997

ترجمه این مقاله با کیفیت متوسط انجام شده است. بلافاصله پس از خرید، دکمه دانلود ظاهر خواهد شد. ترجمه به ایمیل شما نیز ارسال خواهد گردید.

۰.۰ (بدون امتیاز)

امتیاز دهید

فهرست مطالب

مواد و روشها
نتایج
ازمایش 1: اثرات تزریقات داخل PFC ی SKF 81297 روی عملکرد تغییر تاخیری
ازمایش 2: معکوس سازی پاسخ SKF 81297 با انتاگونیست گیرنده D1
همبستگی موضع کانول یا فاصله تاخیری با کارایی دارو
بحث
تحریک گیرنده فوق عادی D1 در PFC عملکرد تغییر تاخیری را معیوب می سازد.
رابطه با مطالعات الکتروفیزیولوژیکی
ارتباط بالینی

نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی

Although previous research has emphasized the beneficial effects of dopamine (DA) on functions of the prefrontal cortex (PFC), recent studies of animals exposed to mild stress indicate that excessive DA receptor stimulation may be detrimental to the spatial working memory functions of the PFC (Arnsten and Goldman-Rakic, 1990; Murphy et al., 1994, 1996a,b, 1997). In particular, these studies have suggested that supranormal stimulation of D1 receptors may contribute to the detrimental actions of DA in the PFC (Murphy et al., 1994, 1996a). The current study directly tested this hypothesis by examining the effects of infusing a full D1 receptor agonist, SKF 81297, into the PFC of rats performing a spatial working memory task, delayed alternation. SKF 81297 produced a dose-related impairment in delayed-alternation performance. The impairment was reversed by pretreatment with a D1 receptor antagonist, SCH 23390, consistent with drug actions at D1 receptors. SCH 23390 by itself had no effect on performance, although slightly higher doses impaired performance (Murphy et al., 1994, 1996a). There was a significant relationship between infusion location and drug efficacy; animals with cannulae anterior to the PFC were not impaired by SKF 81297 infusions. Taken together, these results demonstrate that supranormal D1 receptor stimulation in the PFC is sufficient to impair PFC working memory function. These cognitive data are consistent with recent electrophysiological studies of D1 receptor mechanisms affecting the PFC (Williams and Goldman-Rakic, 1995; Yang and Seamans, 1996). Increased D1 receptor stimulation during stress may serve to take the PFC “off-line” to allow posterior cortical and subcortical structures to regulate behavior, but may contribute to the vulnerability of the PFC in many neuropsychiatric disorders.

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی

هرچند تحقیق قبلی تاکیدی براثرات دوپامین یا DA بر عملکردهای کورتکس پرفرونتال یا PFC داشته است، مطالعات اخیر روی حیواناتی که در معرض استرس خفیف بوده اند نشان می دهد که تحریک بیش از حد گیرنده DA ممکن است برای عملکردهای حافظه در حال کار فضایی PFC مضر باشد. بویژه، این مطالعات حاکی از آنست که تحریک فوق عادی گیرنده های DA در PFC ممکن است در عملکردهای مضر DA در PFC نقش داشته باشد. مطالعه کنونی مستقیما این فرضیه را با بررسی اثرات ترکیب یک آگونیست گیرنده کامل D1 یعنی SKF81297 با PFC موشهایی که یک کار حافظه در حال کار فضایی یعنی جایگشت تاخیری را انجام می دادند، به آزمون گذاشت. SKF81297 تولید یک نقص وابسته به دوز در عملکرد جایگشت تاخیری را نمود. این نقص با پیش تیمار آنتاگونیست گیرنده D1 یعنی SCH 23390 همراه با عمکلردهای دارویی در گیرنده های D1 معکوس سازی گردید. SCH 23390 به تنهایی اثری بر عملکرد نداشت هرچند دوزهای نسبتا بالاتر عملکرد را دچار نقص کرد. یک رابطه معنی داری میان جایگاه تزریق و کارایی دارو وجود داشت. حیوانات با حلقه قدامی برای PFC با تزریق SKF 81297 معیوب نگردیدند. رویهمرفته این نتایج نشان می دهد که تحریک گیرنده D1 فوق عادی در PFC برای نقص عملکرد حافظه در حال کار PFC کافی است. این داده های شناختی هماهنگ با مطالعات اخیر الکتروفیزیولوژیکی مکانیسم های گیرنده D1 است که بر PFC اثر دارد. تحریک افزایش یافته گیرنده D1 طی استرس ممکن است برای قطع ارتباط PFC جهت امکان به تنظیم رفتاری ساختارهای کورتکس و زیرکورتکس خلفی عمل کند اما ممکن است در نفوذپذیری PFC در بسیاری اختلالات عصبی روانشناختی هم نقش داشته باشد.