ترجمه مقاله التهاب NLRP3 پلیر جدید تداخل داخل سلولی در اختلالات متابولیکی - نشریه هینداوی

قیمت خرید این محصول

۱۱۶,۰۰۰ تومان

دانلود رایگان نمونه دانلود مقاله انگلیسی

عنوان فارسی

التهاب NLRP3 به عنوان بازیکن جدید تداخل داخل سلولی در اختلالات متابولیکی

عنوان انگلیسی

The NLRP3 Inflammasome as a Novel Player of the Intercellular Crosstalk in Metabolic Disorders

صفحات مقاله فارسی

15

صفحات مقاله انگلیسی

10

سال انتشار

2013

نشریه

هینداوی - Hindawi

فرمت مقاله انگلیسی

PDF

فرمت ترجمه مقاله

ورد تایپ شده

رفرنس

دارد

کد محصول

5793

رشته های مرتبط با این مقاله

پزشکی

گرایش های مرتبط با این مقاله

دیابت، ژنتیک پزشکی و علوم تغذیه

مجله

واسطه های التهاب - Mediators of Inflammation

دانشگاه

گروه علوم دارو و فناوری، دانشگاه تورین، ایتالیا

۰.۰ (هنوز امتیازی ثبت نشده است)

فهرست مطالب

1-التهاب NLRP3: مرور کلی
2-التهاب NLRP3 در چاقی و دیابت نوع 2
3.التهاب NLRP3 و تداخل ارگان در التهاب متابولیسمی
3-1.سلول های موثر ایمنی
3-2- پانکراس
3-3- بافت آدیپوز (چربی)
3-4- کبد
3-5-روده
3-6. کلیه
3-7- عضله اسکلتی
4-فعالسازی NLRP3 و پیچیدگی های قلبی عروقی اختلالات متابولیک
5-نتایج

نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی

The combination of obesity and type 2 diabetes is a serious health problem, which is projected to afflict 300 million people worldwide by 2020. Both clinical and translational laboratory studies have demonstrated that chronic inflammation is associated with obesity and obesity-related conditions such as insulin resistance. However, the precise etiopathogenetic mechanisms linking obesity to diabetes remain to be elucidated, and the pathways that mediate this phenomenon are not fully characterized. One of the most recently identified signaling pathways, whose activation seems to affect many metabolic disorders, is the “inflammasome,” a multiprotein complex composed of NLRP3 (nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat protein 3), ASC (apoptosisassociated speck-like protein containing a CARD), and procaspase-1. NLRP3 inflammasome activation leads to the processing and secretion of the proinflammatory cytokines interleukin- (IL-) 1? and IL-18. The goal of this paper is to review new insights on the effects of the NLRP3 inflammasome activation in the complex mechanisms of crosstalk between different organs, for a better understanding of the role of chronic inflammation in metabolic disease pathogenesis. We will provide here a perspective on the current research on NLRP3 inflammasome, which may represent an innovative therapeutic target to reverse the detrimental metabolic consequences of the metabolic inflammation.

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی

ترکیب چاقی و دیابت نوع 2 یک مسئله سلامت جدی می باشد، که پیش بینی شده تا سال 2020 ، 300 میلیون نفر را دچار آسیب نماید. مطالعات کلینیکی و مطالعات آزمایشگاهی انتقالی نشان داده اند که التهاب مزمن، با چاقی و شرایط مرتبط با چاقی مانند مقاومت به انسولین در ارتباط می باشد. به هرحال، مکانیسم های etiopathogenetic دقیق که چاقی را به دیابت مرتبط می کنند باید روشن گردند، و مسیری که این پدیده را میانجی گری می کند به طور کامل مشخص نشده است. یکی از مسیرهای سیگناالدهی که به تازگی شناسایی شده اند ، که فعالسازی به نظر می رسد بسیاری از اختلالات متابولیکی را تحت تاثیر قرار می دهد، التهاب می باشد، یک کمپلکس مولتی پروتئین تشکیل شده از NLRP3 (حوزه متصل به نوکلئوتید و پروتئین 3 تکراری غنی از لوسین) ASC (پروتئین ذره مانند مرتبط با آپوپتوز حاوی CARD),) ، و پروکاسپاز 1 می باشد. فعالسازی التهاب NLRP3 منجر به پردازش و ترشح سیتوکین اینترلوکین (IL-) 1β و IL-18 پیش التهابی می شود. هدف این مقاله این است که دیدگاههای جدید در مورد اثرات فعالسازی التهاب NLRP3 در مکانیسم های پیچیده تداخل بین ارگان های مختلف را برای فهم بهتر نقش التهاب مزمن در پاتوژن های بیماری متابولیکی بررسی نماید. ما در اینجا چشم اندازی در مورد تحقیق فعلی در التهاب NLRP3 فراهم خواهیم کرد، که ممکن است یک هدف درمانی ابتکاری ارائه دهد تا توالی متابولیکی مضر التهاب متابولیکی را معکوس نماید.