چکیده
چندین ماده شیمیایی به عنوان محرک های رشد در سخت پوستان مورد آزمایش قرار گرفته اند؛ ولی به علت اثرات باقیمانده در بدن میگوها، خرچنگ دریایی و خرچنگ نمی توان آنها را تایید کرد. نگرانی ناشی از خطرات زیست محیطی، سلامت انسان و امنیت غذایی باعث شده تا تحقیقی در مورد محرک های رشد جایگزین برای بهبود قابل توجه رشد سخت پوستان بدون چنین اثراتی انجام شود. هورمون های عصبی، مولکول های سیگنالینگ تنظیمی سخت پوستان هماهنگ با فرآیندهای تکاملی و فیزیولوژیکی، عوامل عمده زمینه ساز ادغام فنوتیپی هستند. انتظار می رود که مهارکنندگان رقابتی برای گیرنده هورمون مهارکننده پوست اندازی از طریق دخالت مستقیم در تداخل با گیرنده در عضو-Y اثر مستقیمی بر تحریک رشد سخت پوستان دارند که می تواند باعث افزایش تولید اکدی استروئیدها شود. بنابراین مهارکنندگان رقابتی می توانند علاوه بر انواع مزایای متنوع دیگر به عنوان محرک های رشد در سخت پوستان شیلات در نظر گرفته شوند. این مقاله ی مروری بر اثرات متعدد هورمون مهارکنندگی پوست اندازی که یک هورمون حیوانی چند عملکردی است تاکید می کند و بر جایگاه های هدف و مهار رقابتی آن را برجسته می کند.
گیرنده بودن برای هورمون مهارکننده پوست اندازی
در مورد سخت پوستان، اکدیسون (یک استروئید در حشرات) به صورت دوره ای به هورمون 20- هیدروکسی اکدیسون فعال تبدیل می شود. هورمون مهارکننده ی پوست اندازی یک اثر مهارکنندگی بر اندام Y اعمال می-کند و از این رو، تا حدی مسئول نوسان چشمگیر غلظت اکدی استروئید همولنف در طی چرخه پوستاندازی به شمار می رود. از مطالعات مختلف اینطور می توان برداشت کرد که عضو Y در طی پوست اندازی به MIH پاسخ نمی دهد و همچنین کاهش MIH در حال گردش اندکی قبل از پیش پوست اندازی باعث ترشح اکدیسون توسط عضوY می شود که خود اکدیسون باعث افزایش سریع در سطوح اکدی استروئید در حال گردش می گردد. این تغییرات انواع فرآیندهای بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی که در طی چرخه پوست اندازی انجام می شوند را تسهیل می کند. هورمون مهارکننده پوست اندازی سطوح استروئید را در طی دوره میانی پوست انداختن در سطح پایین چرخه ای نگه می دارد و بنابراین، حذف ساقه های چشمی باعث کوتاه شدن دوره میانی پوست اندازی و افزایش تعداد چرخه های پوست اندازی می شود.
هورمون پوست اندازی یعنی اکدی استروئیدها، به عنوان مولکول های سیگنالینگ دسته بندی شده اند و وظیفه ی اولیه آنها میانجی گری کردن فرآیندهای پوست اندازی است. پوست اندازی با توقف متوالی برگشت اکدی-استروئیدها به سطوح پایه بلافاصله بعد از مرحله پیش پوست اندازی ایجاد می شود. پوست اندازی پوشش اسکلتی خارجی قدیمی و افزایش جذب آب منجر به تشکیل کوتیکولی بزرگتر گشته که برای رشد موجود زنده ضروری است. اکدی استروئیدها، برای مصرف در طی مرحله اولیه رشد رویانی از سوی مادر به درون تخم وارد می شوند و همچنین شواهد نشان می دهند که اکدی استروئیدها علاوه بر این مسئول تولید مثل هستند.
مهار سنتز اختیاری هورمون رشد با هورمون مهارکننده پوست اندازی توسط فعال سازی فاکتور رونویسی خاص انجام می شود که از بیان خیالی ژن در عضوY جلوگیری کند.MIH عمدتا گیرنده سراسر غشایی خود را مسدود می کند و یک نیتریک اکسید سنتاز وابسته به cAMP (NOS) و گوانیلیل سیکلاز وابسته به NO (GC-I) را فعال می کند که هر دو در اندام های Y بیان شده اند و از این رو، بیوسنتز اکدی استروئید را سرکوب می کنند. سنتز و آزادسازی MIH در کمپلکس غده سینوسی/اندام X توسط این حقیقت ثابت شده است که قطع ساقه چشمی باعث یک افزایش سریع در حجم اکدی استروئید در همولنف می گردد و از این رو، پوستاندازی زودرس شروع می گردد. با این حال، چندین هورمون عصبی دیگر مانند هورمون هیپرگلیسمی سخت پوستان (CHH)، هورمون مهارکننده گناد (CIH) و هورمون مهارکننده اندام ماندیبولار (MOIH) که نقشی حیاتی در تنظیم چندین عملکرد دیگر بازی می کنند نیز در اندام X تولید می شوند از این رو، قطع ساقه چشمی باعث عدم تعادل در فرآیندهای فیزیولوژیکی دیگر می شود.
