تنظیم CYP2E1 و CYP4AS
حفاظت سلول ها توسط آنتی اکسیدان ها
تنظیمات شدید آنزیم های آنتی اکسیدان به واسطه CYP
شواهد ارتباط CYP2E1 کبدی و یا پروتئین های CYP4A با استرس اکسیداتیو در NASH
روابط بین استرس اکسیداتیو تولید شده توسط اکسیدازهای چربی میکروزومال، آسیب سلول های کبدی، تجدید التهاب و فیبروژنز کبدی در NASH
ملاحظات نتیجه گیری و دستورالعمل ها برای مطالعات آتی
نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی
Nonalcoholic Steatosis and Steatohepatitis. II. Cytochrome P-450 enzymes and oxidative stress. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 281: G1135–G1139, 2001.—Oxidative stress is present in the liver of humans with steatosis and nonalcoholic steatohepatitis (NASH) and is a plausible mediator of cellular injury, inflammatory recruitment, and fibrogenesis. CYPs 2E1 and 4A are the microsomal oxidases involved with fatty acid oxidation. Both enzymes can reduce molecular oxygen to produce prooxidant species, which, if not countered efficiently by antioxidants, create oxidative stress. In this theme article, we present the evidence that, in the context of hepatic steatosis, CYPs 2E1 and 4A could generate the “second hit” of cellular injury, particularly when antioxidant reserves are depleted, and propose ways in which this could contribute to the pathogenesis of NASH.
نمونه چکیده ترجمه متن فارسی
استرس اکسیداتیو در کبد انسان با استئاتوز و استئاتوهپاتیت غیر الکلی (NASH) دیده می شود و یک واسطه محتمل برای آسیب سلولی، تجدید التهاب و فیبروژنز می باشد. آنزیم های CYPs 2E1 و A4 اکسیدازهای میرکوزومال درگیر در اکسیداسیون اسیدهای چرب هستند. هر دو آنزیم می تواند مولکول اکسیژن را برای تولید گونه های پرواکسیدان احیاء نماید که به طور موثری توسط آنتی اکسیدان ها مقابله نشوند باعث ایجاد استرس اکسیداتیو خواهند شد. در این مقاله موضوعی، ما شواهدی را در زمینه استئاتوز کبدی ارائــــه می نماییم مبنی بر اینکه آنزیم های 2E1 CYPs و A4 می تواند "ضربه ثانویه" آسیب سلولی را به خصوص هنگامی که ذخایر آنتی اکسیدانی به اتمام می رسند ایجاد نمایند و روش هایی را پیشنهاد می نماییم که در آن می توان به پاتوژنز NASH کمک نمود.