تلفن: ۰۴۱۴۲۲۷۳۷۸۱
تلفن: ۰۹۲۱۶۴۲۶۳۸۴

ترجمه مقاله SIRT6 با ترمیم برش پایه وابسته به PARP1 جلوگیری از بروز زوال هنگام پیری

عنوان فارسی: SIRT6 با ترمیم برش پایه به روش وابسته به PARP1؛ از بروز زوال هنگام پیری جلوگیری میکند
عنوان انگلیسی: SIRT6 rescues the age related decline in base excision repair in a PARP1-dependent manner
تعداد صفحات مقاله انگلیسی : 9 تعداد صفحات ترجمه فارسی : 16
سال انتشار : 2015 نشریه : tandf
فرمت مقاله انگلیسی : PDF فرمت ترجمه مقاله : ورد تایپ شده
کد محصول : 5197 رفرنس : دارد
محتوای فایل : zip حجم فایل : 1.73Mb
رشته های مرتبط با این مقاله: داروسازی، پزشکی و زیست شناسی
گرایش های مرتبط با این مقاله: داروسازی بالینی، داروشناسی، پزشکی مولکولی، ژنتیک پزشکی، بیوشیمی و ژنتیک
مجله: چرخه سلولی
دانشگاه: گروه زیست شناسی، دانشگاه روچستر، نیویورک، ایالات متحده آمریکا
کلمات کلیدی: پیری، تعمیر برداشتن پایه، تک ADP-ribosylation، PARP 1، SIRT6، SIRTUIN
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول: ترجمه نشده است
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول: ترجمه نشده است
ترجمه این مقاله با کیفیت عالی آماده خرید اینترنتی میباشد. بلافاصله پس از خرید، دکمه دانلود ظاهر خواهد شد. ترجمه به ایمیل شما نیز ارسال خواهد گردید.
فهرست مطالب

مقدمه

نتایج

بیان اینکه SIRT6 ، و نه سایر فاکتوهای BER ، به طور قابل توجهی با افزایش سن زوال می یابند

SIRT6 برای مسیر BER ضروری است

SIRT6 ، BER را با شیوه‌ای وابسته به PARP1 تنظیم میکند

بیان بیش از حد SIRT6 از زوال BER در سلولهای پیر جلوگیری میکند

بحث

مواد و روشها

کشت سلولی

تولید ردیفهای سلولی از اهدا کنندگان در سنهای مختلف

پلاسمیدها و آنتی بادی ها

ترافرست

وسترن بلات

آنالیز FACS

نشان دادن چالشهای احتمالی

تقدیر و تشکر

سرمایه گذاری

مواد تکمیلی

نمونه متن انگلیسی

Abstract

In principle, a decline in base excision repair (BER) efficiency with age should lead to genomic instability and ultimately contribute to the onset of the aging phenotype. Although multiple studies have indicated a negative link between aging and BER, the change of BER efficiency with age in humans has not been systematically analyzed. Here, with foreskin fibroblasts isolated from 19 donors between 20 and 64 y of age, we report a significant decline of BER efficiency with age using a newly developed GFP reactivation assay. We further observed a very strong negative correlation between age and the expression levels of SIRT6, a factor which is known to maintain genomic integrity by improving DNA double strand break (DSB) repair. Our mechanistic study suggests that, similar to the regulatory role that SIRT6 plays in DNA DSB repair, SIRT6 regulates BER in a PARP1-depdendent manner. Moreover, overexpression of SIRT6 rescues the decline of BER in aged fibroblasts. In summary, our results uncovered the regulatory mechanisms of BER by SIRT6, suggesting that SIRT6 reactivation in aging tissues may help delay the process of aging through improving BER.

نمونه متن ترجمه

چکیده

در اصل، زوال در بازده مربوط سن (پیری) در ترمیم ناشی از برداشتن پایه (BER) باید منجر به ناپایداری ژنومی و نهایتا مشارکت در شروع فنوتیپ (رخ نمون) پیری شود. اگرچه مطالعات زیادی یک ارتباط منفی بین پیری و BER را نشان داده اند، تغییر بازدهی BER با سن در انسانها هنوز به صورت سیستماتیک آنالیز نشده است. در اینجا، با استفاده از فیبروبلاست پوست ختنه گاه جدا شده از 19 نفر اهدا کننده با محدوده سنی بین 20 تا 64 سال، ما با استفاده از یک آزمایش فعالیت مجدد GFP، یک کاهش قابل توجه در بازدهی BER با سن که جدیدا توسعه یافته است، را گزارش میکنیم. ما قبلا یک همبستگی منفی خیلی قوی را بین سن و سطوح بیان SIRT6 ،که فاکتوری است که با بهتر نمودن ترمیم شکستگیهای رشته دوتایی DNA ( (DSB به حفظ یکپارچگی ژنومی شناخته میشود؛ مشاهده کردیم. مطالعات ما پیشنهاد میدهد که، مشابه با نقش تنظیم‌کنندگی که SIRT6 در ترمیم دی بی اسِ DNA بازی میکند، SIRT6 ، BER را به شیوه وابسته به PARP1 تنظیم میکند. علاوه بر این، بیان بیش از حد SIRT6 از زوال BER در فیبروبلاستهای پیر جلوگیری میکند. به طور خلاصه، نتایج ما مکانیسمهای تنظیم کنندگی BER با SIRT6 را کاملا پوشش نداد، و پیشنهاد میدهد که فعال‌سازی مجدد SIRT6 در بافت پیر ممکن است از طریق بهتر نمودن BER؛ در به تاخیر انداختن پیری کمک کند.

محصولات مشابه