ترجمه مقاله تعدیل کانال های سدیم ولتاژی با فعالیت گیرنده 1 و 2 فاکتور نکروز تومور در نورون DRG کوچک موش ها - نشریه هینداوی

قیمت خرید این محصول

۲۷,۰۰۰ تومان

دانلود رایگان نمونه دانلود مقاله انگلیسی

عنوان فارسی

تعدیل کانال های سدیم ولتاژی توسط فعالیت گیرنده 1 و 2 فاکتور نکروز تومور در نورون های DRG کوچک موش ها

عنوان انگلیسی

Modulation of Voltage-Gated Sodium Channels by Activation of Tumor Necrosis Factor Receptor-1 and Receptor-2 in Small DRG Neurons of Rats

صفحات مقاله فارسی

12

صفحات مقاله انگلیسی

8

سال انتشار

2015

نشریه

هینداوی - Hindawi

فرمت مقاله انگلیسی

PDF

فرمت ترجمه مقاله

ورد تایپ شده

رفرنس

دارد

کد محصول

7455

وضعیت ترجمه عناوین تصاویر

ترجمه نشده است

وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر

ترجمه نشده است

رشته های مرتبط با این مقاله

زیست شناسی و پزشکی

گرایش های مرتبط با این مقاله

علوم سلولی و مولکولی، پزشکی مولکولی، میکروبیولوژی، ایمنی شناسی، ژنتیک پزشکی و ژنتیک

مجله

واسطه های التهاب - Mediators of Inflammation

دانشگاه

گروه مغز و اعصاب، دانشگاه دیزسبورگ-اسن، آلمان

فهرست مطالب

1- مقدمه
2- روش ها
3- نتایج
4- بحث

نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی

Tumor necrosis factor- (TNF-) ? is a proinflammatory cytokine involved in the development and maintenance of inflammatory and neuropathic pain. Its effects are mediated by two receptors, TNF receptor-1 (TNFR-1) and TNF receptor-2 (TNFR-2). These receptors play a crucial role in the sensitization of voltage-gated sodium channels (VGSCs), a key mechanism in the pathogenesis of chronic pain. Using the whole-cell patch-clamp technique, we examined the influence of TNFR-1 and TNFR-2 on VGSCs and TTXresistant NaV1.8 channels in isolated rat dorsal root ganglion neurons by using selective TNFR agonists. The TNFR-1 agonist R32W (10 pg/mL) caused an increase in the VGSC current (INa(V)) by 27.2 ± 5.1%, while the TNFR-2 agonist D145 (10 pg/mL) increased the current by 44.9 ± 2.6%. This effect was dose dependent. Treating isolated NaV1.8 with R32W (100 pg/mL) resulted in an increase in INaV(1.8) by 18.9 ± 1.6%, while treatment with D145 (100 pg/mL) increased the current by 14.5 ± 3.7%. Based on the current-voltage relationship, 10 pg of R32W or D145 led to an increase in INa(V) in a bell-shaped, voltage-dependent manner with a maximum effect at −30 mV. The effects of TNFR activation on VGSCs promote excitation in primary afferent neurons and this might explain the sensitization mechanisms associated with neuropathic and inflammatory pain.

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی

فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) یک سایتوکاین التهابی درگیر در تکامل و حفظ درد عصبی و التهابی ست. اثراتش توسط دو رسپتور TNFR-1 و TNFR-2 تنظیم می شوند. این رسپتور ها نقش اساسی در حساس سازی کانال های سدیم ولتاژی (VGSCs) ایفا می کنند، مکانیسم کلیدی در پاتوژنز درد مزمن. با استفاده از تکنیک whole-cell patch-clamp، ما اثر TNFR-1 و TNFR-2 را روی VGSCs و کانال های NaV 1.8 مقاوم به TTX در نورون های جدا شده ی گانگلیون ریشه ی پشتی موش با استفاده از آگونیست های انتخابی TNFR آزمایش کردیم. R32W آگونیست (TNFR-1 (10pg/ml باعث افزایش جریان ((VGSCs (INa(V تا %1/5±2/27 شد، در حالیکه D145 آگونیست (TNFR-2 (10pg/ml جریان را تا 9/44± 6/2 % افزایش داد. این اثر وابسته به دوز بود. درمان NaV 1.8 مجزا با R32W (100pg/ml) باعث افزایش INa(V)1.8 تا 6/1±9/18 % شد، در حالیکه درمان با (D145 (100pg/ml جریان را تا 7/3±5/14% افزایش داد. بر اساس رابطه ی جریان- ولتاژ 10pg از R32W یا D145 منجر به افزایش در (INa(V به شیوه ی وابسته به ولتاژ زنگوله ای با حداکثر اثر در 30- mV می شود، اثرات فعالیت TNFR روی VGSCs تحریک در نورون های آوران اولیه را القا می کند و این ممکن است مکانیسم حساس سازی مرتبط با درد التهابی و عصبی را توضیح دهد.

برچسب‌ها: دانلود رایگان مقالات انگلیسی پزشکی، دانلود رایگان مقالات انگلیسی زیست شناسی