ترجمه مقاله دانشگاه تغذیه بالینی - نشریه الزویر

ترجمه مقاله دانشگاه تغذیه بالینی - نشریه الزویر
قیمت خرید این محصول
۳۵,۰۰۰ تومان
دانلود رایگان نمونه دانلود مقاله انگلیسی
عنوان فارسی
دانشگاه تغذیه بالینی: فیزیولوژی عضلانی و بیوانرژی
عنوان انگلیسی
Clinical Nutrition University: Muscle physiology and bioenergetics
صفحات مقاله فارسی
17
صفحات مقاله انگلیسی
7
سال انتشار
2011
نشریه
الزویر - Elsevier
فرمت مقاله انگلیسی
PDF
فرمت ترجمه مقاله
ورد تایپ شده
نوع مقاله
ISI
نوع نگارش
مقالات بررسی کوتاه - Mini Review
پایگاه
اسکوپوس
کد محصول
9559
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر
ترجمه شده است ✓
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر
ترجمه شده است ✓
وضعیت ترجمه منابع داخل متن
درج نشده است ☓
رشته های مرتبط با این مقاله
پزشکی و تربیت بدنی
گرایش های مرتبط با این مقاله
علوم تغذیه و فیزیولوژی ورزشی
مجله
e-SPEN، مجله الکترونیکی اروپایی تغذیه بالینی و متابولیسم
دانشگاه
گروه علوم پزشکی، تکنولوژی و ترجمه، دانشگاه تریست، ایتالیا
کلمات کلیدی
عضله اسکلتی، میتوکندریا، ATP
doi یا شناسه دیجیتال
https://doi.org/10.1016/j.eclnm.2011.02.002
۰.۰ (بدون امتیاز)
امتیاز دهید
فهرست مطالب
چکیده
1- متابولیسم لایه ماهیچه و میتوکندری
1-1- اکسیداسیون گلوکز و اسید چرب میتوکندری و فسفوریلاسیون اکسیداتیو
2- تغییر عملکرد عضلات میتوکندری در وضعیت بیماری
2-1 التهاب
2-2 تنش اکسیداتیو
2-3 مقاومت به انسولین
3- مواد مغذی و وضعیت تغذیه ای
3-1 رژیم غذایی با چربی بالا و اسیدهای چرب آزاد
3-2 محدودیت کالری
3-3- چاقی
4- ورزش و میتوکندری عضله ای اسکلتی
4-1 انقباض عضله و بیوژنز میتوکندری
4-2 تمرین ورزشی و بیوژنز میتوکندری
4-3- تمرین ورزش به عنوان درمان
5- نتیجه گیری
نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی
Summary

Skeletal muscle relies on a constant, adequate ATP supply to sustain contractile activity and preserve tissue mass and protein content. Skeletal muscle mitochondrial oxidative phosphorylation provides adequate amounts of ATP under physiological conditions, contributing to preserve muscle protein mass and playing a major role in glucose and lipid substrate utilization. Inflammation, oxidative stress and insulin resistance are emerging contributors to skeletal muscle mitochondrial dysfunction occurring under several disease conditions including insulin resistant states and obesity. Skeletal muscle mitochondrial dysfunction may lead to loss of muscle mass and strength as well as to altered glucose and fatty acid utilization, and these effects are associated with poor clinical outcome. Exercise training enhances skeletal muscle mitochondrial biogenesis and whole-body oxygen consumption (aerobic capacity), and these effects are likely to represent relevant mediators of the positive clinical impact of controlled exercise programs.

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی
چکیده
ماهیچه اسکلتی به تامین دائم و مناسب ATP برای حفظ فعالیت انقباضی و حفظ توده بافت و محتوای پروتئین وابسته است. فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندری ماهیچه اسکلتی، مقدار کافی ATP را در شرایط فیزیولوژیکی فراهم می کند، که باعث حفظ توده پروتئین عضلانی شده و نقش مهمی در مصرف گلوکز و چربی دارد. التهاب، استرس اکسیداتیو و مقاومت به انسولین، باعث اختلال در عملکرد میتوکندری ماهیچه-های اسکلتی می شود که تحت شرایط بیماری های مختلف از جمله وضعیت مقاوم به انسولین و چاقی است. اختلال عملکرد میتوکندری عضلانی اسکلتی ممکن است منجر به از دست دادن توده و قدرت عضلانی و همچنین تغییر استفاده از گلوکز و اسیدهای چرب شود و این اثرات با نتایج بالینی ضعیف همراه است. تمرینات ورزشی باعث افزایش بیوژنز میتوکندری عضلانی اسکلتی و مصرف اکسیژن کل بدن (ظرفیت هوازی) می شود و این اثرات احتمالا نمایانگر میانجی های مناسب اثر بالینی مثبت برنامه های تمرینی کنترل شده است.

بدون دیدگاه