تلفن: ۰۴۱۴۲۲۷۳۷۸۱
تلفن: ۰۹۲۱۶۴۲۶۳۸۴

ترجمه مقاله کاهش گلوتامات با نیکوتین فعالیت ناقل نوع ۳ – نشریه الزویر

عنوان فارسی: نیکوتین فعالیت ناقل نوع 3 گلوتامات را کاهش می‌دهد
عنوان انگلیسی: Nicotine decreases the activity of glutamate transporter type 3
تعداد صفحات مقاله انگلیسی : 5 تعداد صفحات ترجمه فارسی : 17
سال انتشار : 2014 نشریه : الزویر - Elsevier
فرمت مقاله انگلیسی : PDF فرمت ترجمه مقاله : ورد تایپ شده
کد محصول : 8554 رفرنس : ندارد ☓
محتوای فایل : zip حجم فایل : 2.16Mb
رشته های مرتبط با این مقاله: زیست شناسی و داروسازی
گرایش های مرتبط با این مقاله: علوم سلولی و مولکولی، میکروبیولوژی و توکسیکولوژی یا سم شناسی
مجله: اسناد سم شناسی - Toxicology Letters
دانشگاه: گروه بیهوشی و درد، بیمارستان عمومی کایل، دانشگاه کوندونگ، کره جنوبی
کلمات کلیدی: نیکوتین، ناقل تحریکی آمینواسید نوع 3، انتقال غشای پلاسمایی گلوتامات، پروتئین، پروتئین کیناز 3، فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز 3، زنوپوس لاویس
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر : ترجمه شده است ✓
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر : ترجمه نشده است ☓
وضعیت ترجمه منابع داخل متن: به انگلیسی درج شده است ✓
ترجمه این مقاله با کیفیت عالی آماده خرید اینترنتی میباشد. بلافاصله پس از خرید، دکمه دانلود ظاهر خواهد شد. ترجمه به ایمیل شما نیز ارسال خواهد گردید.
فهرست مطالب

چکیده:

1- مقدمه

2- روندهای آزمایشگاهی

1-2- تهیه خمک

2-2- بیان EAAT3

3-2- ثبت الکتروفیزیولوژیک

4-2- مواد شیمایی

5-2- تیمار مواد شیمیایی آزمایشگاهی

6-2- آنالیز آماری

3- نتایج

4- بحث

ناسازگاری با بیان‌های مرتبط

نمونه متن انگلیسی

Abstract

Nicotine, the main ingredient of tobacco, elicits seizures in animal models and cigarette smoking is regarded as a behavioral risk factor associated with epilepsy or seizures. In the hippocampus,the origin of nicotine-induced seizures, most glutamate uptake could be performed primarily by excitatory amino acid transporter type 3 (EAAT3). An association between temporal lobe epilepsy and EAAT3 downregulation has beenreported. Therefore, wehypothesizedthatnicotinemay elicit seizures throughthe attenuationof EAAT3 activity. We investigated chronic nicotine exposure (72 h) cause reduction of the activity of EAAT3 in a Xenopus oocyte expression system using a two-electrode voltage clamp. The roles of protein kinase C (PKC) andphosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) were alsodetermined. Nicotine (0.001–1 M) resultedina time- and dose-dependent decrease in EAAT3 activity with maximal inhibition at nicotine concentrations of 0.03 M or higher and at an exposure time of 72 h. Vmax on the glutamate response was significantly reduced in the nicotine group (0.03 M for 72 h), but the Km value of EAAT3 for glutamate was not altered. When nicotine-exposed oocytes (0.03 M for 72 h) were pretreated with phorbol-12-myristate13-acetate (PMA, a PKC activator), the nicotine-induced reduction in EAAT3 activity was abolished. PKC inhibitors (staurosporine, chelerythrine, and calphostin C) significantly reduced basal EAAT3 activity, but there were no significant differences among the PKC inhibitors, nicotine, and PKC inhibitors + nicotine groups. Similar response patterns were observed among PI3K inhibitors (wortmannin and LY294002), nicotine, and PI3K inhibitors + nicotine. In conclusion, this study suggests that nicotine decreases EAAT3 activity, and that this inhibition seems to be dependent on PKC and PI3K. Our results may provide an additional mechanism for nicotine-induced seizure. © 2

نمونه متن ترجمه

چکیده:

نیکوتین، که جزء اصلی تنباکو می‌باشد، باعث تشنج در مدل‌های حیوانی می‌شود و مصرف سیگار به‌عنوان یک عامل خطر رفتاری مرتبط با صرع یا تشنج در نظر گرفته می‌شود. در هیپوکامپ، که منشأ تشنج‌های القاشده با نیکوتین می‌باشد، بیشترین جذب گلوتامات می‌تواند در درجه ی اول توسط ناقل تحریکی آمینواسید نوع 3 انجام شود (EAAT3). یک وابستگی بین صرع لوب گیجگاهی و تنظیم پایین EAAT3 گزارش‌شده است. بنابراین، ما فرض کردیم که نیکوتین ممکن است از طریق تضعیف فعالیت EAAT3 موجب تشنج شود. ما این موضوع را که در معرض قرارگیری مزمن با نیکوتین (72 ساعت) موجب کاهش فعالیت EAAT3 در سیستم بیانی ائوسیت می‌شود را با استفاده از یک گیره ی ولتاژ 2 الکترودی بررسی کردیم. نقش پروتئین کیناز (C (PKC و فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز 3 (PI3K) نیز تعیین شده است. نیکوتین (0.001 – 1 میکروگرم) منجر به یک کاهش وابسته به دوز و وابسته به زمان در فعالیت EAAT3 می‌شود، حداکثر مهار، در غلظت‌های 0.03 میکروگرم یا بالاتر نیکوتین و در یک زمان حدود 72 ساعت رخ می‌دهد. V ماکزیمم پاسخ گلوتامات، به‌طور معنی‌داری در گروهی که در معرض نیکوتین بودند، کاهش پیدا کرده بود (0.03 میکروگرم به مدت 72 ساعت)، اما مقدار EAAT3 Km برای گلوتامات تغییر نکرده بود. زمانی که تخمک‌هایی (ائوسیت هایی) که در معرض نیکوتین بودند (0.03 میکروگرم به مدت 72 ساعت) از قبل با فوربول – 12 – میریستات – 13 – استات، تیمار شده بودند (PMA، فعال‌کننده‌ی PKC)، کاهش القاشده با نیکوتین در فعالیت EAAT3 از بین می‌رود. مهارکننده های PKC (استاوروس پورین، کلریت رین، و کالفوستین C) به‌طور قابل‌توجهی فعالیت پایه‌ای EAAT3 را کاهش می‌دهد، اما هیچ تفاوت معنی‌داری بین گروه‌های مهارکننده ی PKC، نیکوتین، و مهارکننده ی PKC + نیکوتین وجود نداشت. الگوهای پاسخ‌دهی مشابهی در بین مهارکننده های PIK3 (ورتمانین و LY294002)، نیکوتین و مهارکننده‌های PIK3+نیکوتین مشاهده شده بود. درنتیجه، این مطالعه پیشنهاد می‌کند که نیکوتین فعالیت EAAT3 را کاهش می‌دهد، و اینکه به نظر می‌رسد این مهار وابسته به PKC و PI3K باشد. نتایج ما ممکن است یک مکانیسم بیشتری را برای تشنج القاشده با نیکوتین مطرح کند.