ژنتیک، علوم سلولی و مولکولی، ژنتیک پزشکی، ایمنی شناسی پزشکی و گوارش و کبد
مجله
بررسی در زیست شناسی سلولی و پزشکی مولکولی - Reviews in Cell Biology and Molecular Medicine
دانشگاه
دانشگاه بیلکتن، گروه زیست شناسی مولکولی و ژنتیک، دانشکده علوم، آنکارا، ترکیه
۰.۰(بدون امتیاز)
امتیاز دهید
فهرست مطالب
1. پیشگفتار
2. نشانههای مولکولی سرطان هپاتوسلولار
2.1. جهشها و ناپایداری ژنومی
2.2. حفظ سیگنالینگ پرولیفراتیو (تکثیری)
2.3. اجتناب از سرکوبگران رشد
2.4. مقاومت در برابر مرگ سلولی
2.5. ممکن ساختن جاودانگی تکثیر
2.6. القای رگزدایی
2.7. فعالسازی تهاجم و متاستاژ (دگردیسی)
2.8. برنامهنویسی مجدد متابولیسم انرژی
2.9. التهاب ترویج-تومور
2.10. اجتناب از تخریب ایمنی
3. تغییرات ژنومی در سرطان هپاتوسلولار
4. پروفایل میکرو RNA سرطان هپاتوسلولار
5. مکانیسمهای اپی ژنتیک
6. نکات نتیجهگیری
7. مراجع
نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی
Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the leading causes of cancer-related mortality worldwide. Recent advances in the molecular profiling of HCC emphasize its intratumoral heterogeneity and reveal how cellular pathways are altered in favor of tumor progression. Malignant transformation of primary liver cancer is achieved through the acquisition of cancer hallmark capabilities that promote the uncontrolled proliferation of hepatocytes. In this review, the characteristics and acquired capabilities of human primary liver cancer, based on the HCC-specific genetic and epigenetic alterations, are described and discussed.
نمونه چکیده ترجمه متن فارسی
سرطان هپاتوسلولار (HCC)، یکی از دلایل مهم مرگ و میر مربوط به سرطان در سراسر جهان است. پیشرفتهای اخیر در پروفایلبندی مولکولی بر ناهمگونی درون-توموری آن تاکید دارند و آشکار میسازند که مسیرهای سلولی چگونه در جهت پیشرفت تومور تغییر میکنند. دگردیسی بدخیم سرطان کبد اولیه از طریق اکتساب قابلیتهای تعیین کننده سرطان که تکثیر کنترل نشدهی سلولهای کبدی را ارتقاء میدهند حاصل میشود. در این مرور، مشخصات و قابلیتهای مسب شده سرطان اولیه کبد، بر اساس تغییرات اپی ژنتیکی و ژنتیکی خاص HCC، توصیف میشوند و مورد بحث قرار میگیرند.