ترجمه مقاله افزایش پتانسیل سیگنالینگ HER3 در درمان و پیشرفت سرطان روده بزرگ - نشریه AACR

قیمت خرید این محصول

۹۲,۰۰۰ تومان

دانلود رایگان نمونه دانلود مقاله انگلیسی

عنوان فارسی

افزایش پتانسیل سیگنالینگ HER3 در درمان و پیشرفت سرطان روده بزرگ

عنوان انگلیسی

Increasing Potential of HER3 Signaling in Colon Cancer Progression and Therapy

صفحات مقاله فارسی

صفحات مقاله انگلیسی

سال انتشار

2012

نشریه

AACR

فرمت مقاله انگلیسی

PDF

فرمت ترجمه مقاله

ورد تایپ شده

رفرنس

دارد

کد محصول

6227

وضعیت ترجمه عناوین تصاویر

ترجمه شده است

وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر

ترجمه شده است

رشته های مرتبط با این مقاله

پزشکی

گرایش های مرتبط با این مقاله

ایمنی شناسی پزشکی

مجله

تحقیقات سرطان بالینی - clinical cancer research

دانشگاه

موسسه ملی بهداشت و تحقیقات پزشکی، گروه مولکولی و انکولوژی بالینی، بیمارستان سنت آنتوان، پاریس، فرانسه

۰.۰ (هنوز امتیازی ثبت نشده است)

In this issue of Clinical Cancer Research, Beji and colleagues (1) report that the HER3 pseudokinase is overexpressed in a series of clinical primary colorectal tumors and derived colorectal cancer cell lines. Remarkably, colorectal cancer patients with high HER3 expression had shorter survival times compared with patients with lower expression. Moderate and high HER3 expression was identified as an independent prognostic marker for low survival associated with a relative risk of 3.29. The HER1 prototype of the EGFR/HER family comprising HER2 (ErbB-2), HER3, and HER4 has been identified as a critical player in the progression of epithelial neoplasms, including colorectal cancer. HER agonists initiate receptor homo- or heterodimerization and connections with a vast array of intracellular signaling pathways through paracrine and autocrine loops (Fig. 1). In addition, ectodomain shedding of heparin-binding (HB)-EGF from the transmembrane-anchored pro-HB-EGF by matrix metalloproteases provides EGF-like ligands that target HER1 via juxtacrine interactions. Several agonists of G-protein coupled receptors (GPR), such as the gastrointestinal regulators bombesin, gastrin-releasing peptide, endothelin-1, lysophosphatidic acid, and thrombin, were originally described to initiate this GPR–HER1 transactivation loop (2). Additional GPR–HER1 cross-talks were subsequently described for diverse GPR and pathophysiological processes, including fMLP-receptor–dependent chemotaxis in inflammatory cells and the alternative estrogen receptor GPR30 in breast cancer (3).

در این شماره از تحقیقات بالینی سرطان، Beji و همکاران، (1) گزارش کردند که سودو کیناز HER3 در یک سری از تومور های اولیه روده ای بالینی بیشتر بیان می شوند و از لاین سلولی سرطان روده مشتق می شوند. بطور قابل توجهی، بیماران مبتلا به سرطان روده با بیان بالای HER3 مدت زمان کمتری در مقایسه با بیمارانی با بیان کم، بقا می یابند. بیان متوسط و زیاد HER3 بعنوان شاخص مستقل مرتبط با بقای اندک، با خطر نسبی 29/3 شناخته شده است. فنوتیپ HER3 از خانواده EGFR/HER، شاملHER2 (Erbb-2)، HER3، و HER4 می باشد که بعنوان یک بازیگر ضروری در پیشرفت نئوپلاسم های اپیتلیال، مثلاً در سرطان روده بزرگ، شناخته شده است. آگونیست های HER رسپتور هومو- یا هترو دایمریزاسیون را راه می اندازند و با آرایش وسیعی از مسیر های سیگنالینگ داخل سلولی از طریق لوپ های پاراکرین و اتوکرین، ارتباطی را برقرار می سازند (شکل 1). در مجموع، دفع دومین خارجی (اکتو دومین) (HB)-EGF، از pro-HB-EGF متصل گذرنده از غشا، توسط متالو پروتئاز های ماتریکس، لیگاند های شبه EGF ایجاد می کنند که از طریق برهمکنش های juxtacrine، هدف HER1 می باشند. چندین آگونیست bombesin، پپتید رها کننده گاسترین، اندوتلین 1، لیزو فسفاتیدیک اسید، و ترومبین، در اصل برای شروع این لوپ فعالسازی GPR-HER1 شرح داده شده است (2). ارتباط متقابل GPR-HER1 متوالیاً برای GPR مختلف و فرایند های پاتو فیزیولوژیکی، نظیر کموتاکسی وابسته به رسپتور fMLP در سلولهای ملتهب و رسپتور استروژنی جایگزین GPR30 در سرطان سینه، توصیف شده است (3).