1. پیشگفتار

2. نشانه‌های مولکولی سرطان هپاتوسلولار

2.1. جهش‌ها و ناپایداری ژنومی

2.2. حفظ سیگنالینگ پرولیفراتیو (تکثیری)

2.3. اجتناب از سرکوبگران رشد

2.4. مقاومت در برابر مرگ سلولی

2.5. ممکن ساختن جاودانگی تکثیر

2.6. القای رگ‌زدایی

2.7. فعالسازی تهاجم و متاستاژ (دگردیسی)

2.8. برنامه‌نویسی مجدد متابولیسم انرژی

2.9. التهاب ترویج-تومور

2.10. اجتناب از تخریب ایمنی

3. تغییرات ژنومی در سرطان هپاتوسلولار

4. پروفایل میکرو RNA سرطان هپاتوسلولار

5. مکانیسم‌های اپی ژنتیک

6. نکات نتیجه‌گیری

7. مراجع

سرطان هپاتوسلولار  (HCC)، یکی از دلایل مهم مرگ و میر مربوط به سرطان در سراسر جهان است. پیشرفت‌های اخیر در پروفایلبندی مولکولی بر ناهمگونی درون-توموری  آن تاکید دارند و آشکار می‌سازند که مسیرهای سلولی چگونه در جهت پیشرفت تومور تغییر می‌کنند. دگردیسی بدخیم سرطان کبد اولیه از طریق اکتساب قابلیت‌های تعیین کننده‌ سرطان که تکثیر کنترل نشده‌ی سلول‌های کبدی را ارتقاء می‌دهند حاصل می‌شود. در این مرور، مشخصات و قابلیت‌های مسب شده‌ سرطان اولیه‌ کبد، بر اساس تغییرات اپی ژنتیکی و ژنتیکی خاص HCC، توصیف می‌شوند و مورد بحث قرار می‌گیرند.