ترجمه مقاله افزایش اثر ضد تکثیری میتومایسین C در سلول MCF-7 سرطان سینه با کورکومین - نشریه NPG

قیمت خرید این محصول

۱۲۴,۰۰۰ تومان

دانلود رایگان نمونه دانلود مقاله انگلیسی

عنوان فارسی

افزایش اثر ضد تکثیری میتومایسین C در سلول های MCF-7 سرطان سینه انسانی توسط کورکومین در موجود زنده و شرایط آزمایشگاهی

عنوان انگلیسی

Curcumin enhanced antiproliferative effect of mitomycin C in human breast cancer MCF-7 cells in vitro and in vivo

صفحات مقاله فارسی

17

صفحات مقاله انگلیسی

9

سال انتشار

2011

نشریه

NPG

فرمت مقاله انگلیسی

PDF

فرمت ترجمه مقاله

ورد تایپ شده

رفرنس

دارد

کد محصول

5384

وضعیت ترجمه عناوین تصاویر

ترجمه نشده است

وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر

ترجمه نشده است

رشته های مرتبط با این مقاله

شیمی، پزشکی و داروسازی

گرایش های مرتبط با این مقاله

آنکولوژی، ایمنی شناسی پزشکی، آسیب شناسی پزشکی، شیمی دارویی، طب سنتی و داروشناسی

مجله

مجله دارویی سینیکا

دانشگاه

مرکز تحقیقات طب سنتی چینی سیستم پیچیدگی، دانشگاه شانگهای، چین

کلمات کلیدی

کورکومین، میتومایسین C، سلول هایMCF-7 سرطان پستان انسانی، شیمی درمانی ترکیبی، چرخه سلولی، پیوندها، p38 MAPK، سایکلین، کیناز وابسته به سایکلین (CDKs)، p21

۰.۰ (هنوز امتیازی ثبت نشده است)

فهرست مطالب

چکیده
مقدمه
مواد و روش ها
مواد
کشت سلولی
سنجش زیستایی سلولی
تجزیه و تحلیل های چرخه سلولی
تجزیه و تحلیل های وسترن بلات
پیوند بافت توموری انسانی
تجزیه و تحلیل آماری
نتایج
ترکیب زردچوبه و مهارکننده MMC تکثیری سلول های MCF-7 در رفتار سینرژیک
ترکیب تیمار زردچوبه و MMC باعث القای توقف G0/G1 در سلول های MCF-7 می گردد
بحث و نتیجه گیری

نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی

Aim: To investigate the efficacy of mitomycin C (MMC) in combination with curcumin in suppressing human breast cancer in vitro and in vivo. Methods: Human breast cancer MCF-7 cells were used. Cell viability was measured using MTT assay. The cell cycle phase was detected with flow cytometric analysis. Cell cycle-associated proteins were examined using Western blot analysis. MCF-7 breast cancer xenografts were established to monitor tumor growth and cell cycle-associated protein expression. Results: Curcumin inhibited MCF-7 breast cancer cell viability in a concentration-dependent manner (IC50 value=40 μmol/L). Similarly, MMC inhibited the cell viability with an IC50 value of 5 μmol/L. Combined treatment of MMC and curcumin showed a synergistic antiproliferative effect. In the presence of curcumin (40 μmol/L), the IC50 value of MMC was reduced to 5 μmol/L. In MCF-7 xenografts, combined administration of curcumin (100 mg/kg) and MMC (1-2 mg/kg) for 4 weeks produced significantly greater inhibition on tumor growth than either treatment alone. The combined treatment resulted in significantly greater G1 arrest than MMC or curcumin alone. Moreover, the cell cycle arrest was associated with inhibition of cyclin D1, cyclin E, cyclin A, cyclin-dependent kinase 2 (CDK2) and CDK4, along with the induction of the cell cycle inhibitor p21 and p27 both in MCF-7 cells and in MCF-7 xenografts. These proteins were regulated through p38 MAPK pathway. Conclusion: The results suggest that the combination of MMC and curcumin inhibits MCF-7 cell proliferation and cell cycle progression in vitro and in vivo via the p38 MAPK pathway.

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی

هدف: مطالعه اثر بخشی میتومایسین MMC) C ) در ترکیب با کورکومین در سرکوب سرطان پستان انسانی در شرایط آزمایشگاهی و در داخل بدن
مواد و روش ها: از سلول های MCF-7 سرطان پستان انسانی استفاده شده بقای سلول ها با استفاده از روش MTT اندازه گیری شد. مرحله چرخه سلولی با تجزیه و تحلیل فلوسایتومتری تشخیص داده شد. پروتئین های مرتبط با چرخه سلولی با استفاده از تست وسترن بلات مورد بررسی قرار گرفت. به منظور نظارت بر رشد تومور و سطح بیان پروتئین های مرتبط با چرخه سلولی، پیوند سلول های MCF-7سرطان پستان صورت گرفت.
نتایج: کورکومین در حالت وابسته به دوز(IC50 Value= 40 µmol/L) بقای سلول های MCF-7 سرطان پستان را مهار می سازد. به طور مشابه، MMC بقای سلول را با یک مقدار IC50 حدود 5 µmol/L مهار می کند. درمان با ترکیبی از MMC و کورکومین اثرات ضد تکثیری هم افزایی را نشان داد. در حضور کورکومین(40 µmol/L)، مقدار IC50 MMC به 5 µmol/L کاهش یافت. در پیوندهایMCF-7، مدیریت ترکیبی کورکومین (100 میلی گرم / کیلوگرم) و MMC (2/1 میلی گرم / کیلوگرم) به مدت 4 هفته باعث مهار قابل توجه تر رشد تومور نسبت به درمان با هرکدام به تنهایی شد. در درمان ترکیبی نسبت به زمان استفاده ازMMC یا کورکومین به تنهایی، توقف در G1 به طور قابل توجهی بیشتر است. علاوه بر این، توقف چرخه سلولی با مهار D1 و سایکلین E، سایکلین A، کیناز 2 وابسته به سایکلین (CDK2) و CDK4 در ارتباط بوده و با تحریک بازدارنده های چرخه سلولی p21 و p27 در سلول های MCF-7 و پیوندهای MCF-7 همراه بود. این پروتئین ها از طریق مسیر p38 MAPK تنظیم می شوند.