ترجمه مقاله ارتباط میان پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین E و بیماری زودرس شریان کرونر - نشریه Degruyter

ترجمه مقاله ارتباط میان پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین E و بیماری زودرس شریان کرونر - نشریه Degruyter
قیمت خرید این محصول
۳۳,۰۰۰ تومان
دانلود رایگان نمونه دانلود مقاله انگلیسی
عنوان فارسی
ارتباط میان پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین E و بیماری زودرس شریان کرونر: متاآنالیز
عنوان انگلیسی
Association between apolipoprotein E polymorphisms and premature coronary artery disease: a meta-analysis
صفحات مقاله فارسی
20
صفحات مقاله انگلیسی
15
سال انتشار
2017
رفرنس
دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
نشریه
degruyter
فرمت مقاله انگلیسی
PDF
فرمت ترجمه مقاله
ورد تایپ شده
نوع مقاله
ISI
نوع ارائه مقاله
ژورنال
پایگاه
اسکوپوس
ایمپکت فاکتور(IF) مجله
3.588 در سال 2018
شاخص H_index مجله
91 در سال 2019
شاخص SJR مجله
1.191 در سال 2018
شناسه ISSN مجله
1434-6621
شاخص Q یا Quartile (چارک)
Q1 در سال 2018
کد محصول
10055
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول
ترجمه نشده است ☓
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول
ترجمه نشده است ☓
وضعیت ترجمه منابع داخل متن
به صورت عدد درج شده است ✓
بیس
است✓
مدل مفهومی
ندارد☓
پرسشنامه
ندارد☓
متغیر
ندارد☓
رفرنس در ترجمه
در داخل متن و انتهای مقاله درج شده است
رشته و گرایش های مرتبط با این مقاله
پزشکی، قلب و عروق، اپیدمیولوژی
مجله
شیمی بالینی و پزشکی آزمایشگاهی - Clinical Chemistry and Laboratory Medicine
دانشگاه
گروه اپیدمیولوژی بالینی و پزشکی مبتنی بر شواهد، موسسه بیماریهای قلبی عروقی، چین
کلمات کلیدی
آپولپیوپروتئین E، خطر ژنتیکی، پلی مورفیسم، بیماری زودرس شریان کرونر
کلمات کلیدی انگلیسی
apolipoprotein E - genetic risk - polymorphism - premature coronary artery disease
doi یا شناسه دیجیتال
https://doi.org/10.1515/cclm-2016-0145
۰.۰ (بدون امتیاز)
امتیاز دهید
فهرست مطالب
چکیده
مقدمه
مواد و روش کار
روش جستجو
معیارهای ورود و خروج
استخراج داده ها
ارزیابی کیفی مطالعات گنجانده شده
تجزیه و تحلیل آماری
نتایج
ویژگی های مطالعه
ارتباط میان آلل ε2 و PCAD
ارتباط میان آلل ε4 و PCAD
رگرسیون متا
آنالیز حساسیت
تبعیض انتشارات
بحث
محدودیت
نتیجه گیری
منابع
نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی
Abstract

Background: Although several studies have explored the genetic polymorphisms of apolipoprotein E (APOE) and their impact on premature coronary artery disease (PCAD), there is still some controversy regarding the significance of their association. Our aim is to estimate the association between APOE polymorphisms and PCAD via meta-analysis.

Methods: All relevant case-control studies and cohort studies published in Chinese or English prior to March 2016 were searched for in electronic databases. Detailed information concerning each piece of literature was independently extracted by two researchers. We used STATA11.0 to process all data and to determine the pooled odds ratio (OR). Altogether, four genetic models were applied to calculate OR and 95% confidence interval (CI): (1) ε2 allele vs. ε3 allele; (2) ε2 carriers vs. ε3/3; (3) ε4 allele vs. ε3 allele; (4) ε4 carriers vs. ε3/3.

Results: Eighteen studies concerning APOE polymorphisms and their impact on PCAD were included in the final analysis. The pooled analysis displayed that the ε2 allele and ε2 carriers increased the risk of PCAD significantly among Asians (OR 1.54; 95% CI, 1.09–2.17; OR 1.65; 1.10–2.47), while they showed protective effects on PCAD in Caucasians (OR 0.77; 95% CI, 0.62–0.95; OR 0.69; 0.54– 0.89). Subjects with the ε4 allele and ε4 carriers showed significant associations with PCAD (OR 1.62; 95% CI, 1.27– 2.06; OR 1.65; 1.27–2.15).

Conclusions: Our investigation supported the fact that the ε2 allele in APOE may appear as a risk factor for PCAD in Asians while a protective factor in Caucasians and that the ε4 allele acted as a genetic risk factor for PCAD.

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی
چکیده
پس زمینه: با اینکه مطالعات متعددی به بررسی پلی مورفیسم های ژنتیکی آپولپیوپروتئین E (APOE) و تاثیر آن بر بیماری زودرس شریان کرونر (PCAD), پرداخته اند، اما هنوز اهمیت ارتباط آنها بحث برانگیز است. هدف ما، برآورد کردن ارتباط میان پلی مورفیسم APOE و PCAD از طریق متاآنالیز است.
روش کار:تمام مطالعات کنترل موردی مرتبط و مطالعات گروهی، که به زبان چینی یا انگلیسی تا قبل از مارس 2016 منتشر شده بودند، در پایگاه داده های الکترونیکی مورد جستجو و بررسی قرار گرفتند.اطلاعات دقیق مربوط به هر بخش از متون، به طور مستقل توسط دو محقق استخراج شدند. STATA11.0 را برای پردازش تمام داده ها و برای تعیین نسبت احتمال مشترک (OR) بکار بردیم. در کل، چهار مدل ژنتیکی برای محاسبه OR و فاصله اطمینان 95% (CI) استفاده شد:
(1) آلل ε2 در مقابل آلل ε3 (2) حامل ε2 در مقابل ε3/3 (3) آلل ε4 در مقابل آلل ε3 (4) حامل ε4 در مقابل ε3/3
نتایج: هیجده مطالعه در مورد پلی مورفیسم APOE و تاثیر آن بر PCAD در آنالیز نهایی گنجانده شدند. آنالیز مشترک نشان داد که آلل ε2 و حامل ε2، خطر ابتلاء به PCAD را بطور قابل توجهی در میان آسیایی ها، افزایش می دهند (OR 1.54; 95% CI, 1.09–2.17; OR 1.65; 1.10–2.47), در حالیکه آنها تاثیرات حفاظتی بر PCAD در سفید پوستان نشان دادند (OR 0.77; 95% CI, 0.62–0.95; OR 0.69; 0.54–0.89). افرادی با آلل ε4 و حامل ε4 ، ارتباط معناداری را با PCAD نشان دادند (OR 1.62; 95% CI, 1.27–2.06; OR 1.65; 1.27–2.15).

نتیجه گیری: تحقیقات ما، این واقعیت را که آلل ε2 در APOE ممکن است به عنوان یک عامل خطر برای PCAD در آسیایی ها باشد در حالیکه یک عامل حفاظتی در سفیدپوستان است را حمایت می کند و همچنین از اینکه آلل ε4 به عنوان یک عامل خطر ژنتیکی برای PCAD عمل می کند نیز حمایت می کند.


بدون دیدگاه