ترجمه مقاله تنظیم pu.1 در لوسمی حاد میلوئیدی القا شده از اشعه در موش - نشریه Oxford Journals

قیمت خرید این محصول

۲۹,۰۰۰ تومان

دانلود رایگان نمونه دانلود مقاله انگلیسی

عنوان فارسی

تنظیم رو به پایین pu.1 در لوسمی حاد میلوئیدی (مغز استخوان) (AML) القا شده از اشعه در موش: از مکانیسم ملکولی تا AML انسانی

عنوان انگلیسی

PU.1 downregulation in murine radiation-induced acute myeloid leukaemia (AML): from molecular mechanism to human AML

صفحات مقاله فارسی

14

صفحات مقاله انگلیسی

7

سال انتشار

2015

نشریه

Oxford Journals

فرمت مقاله انگلیسی

PDF

فرمت ترجمه مقاله

ورد تایپ شده

رفرنس

دارد

کد محصول

6284

وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول

ترجمه شده است

وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول

ترجمه نشده است

رشته های مرتبط با این مقاله

زیست شناسی و پزشکی

گرایش های مرتبط با این مقاله

رشته خون و آنکولوژی، ایمنی شناسی پزشکی، ژنتیک پزشکی، علوم سلولی و مولکولی و ژنتیک

مجله

سرطان زایی - Carcinogenesis

دانشگاه

بهداشت عمومی انگلستان، بریتانیا

۰.۰ (بدون امتیاز)

امتیاز دهید

فهرست مطالب

چکیده
مقدمه
مدلسازی rAml موش
اختلالات سیتوژنیکی پس از آنکه در معرض اشعه x قرار گرفتند
جهش 5 نقطه اکنون sfpil 5
سلول‌های هدف برای توسعة rAml
pU1 و سرنوشت سلول‌ هماتوپوئتیک
تنظیم ژن بوسیلة pu.1
Pu.l و لوسمی میلوئیدی
رابطه بین rAml موش و Aml (t) انسان
نتیجه‌گیری و جهت‌یابی‌های آینده

نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی

Abstract

The transcription factor PU.1, encoded by the murine Sfpi1 gene (SPI1 in humans), is a member of the Ets transcription factor family and plays a vital role in commitment and maturation of the myeloid and lymphoid lineages. Murine studies directly link primary acute myeloid leukaemia (AML) and decreased PU.1 expression in specifically modified strains. Similarly, a radiationinduced chromosome 2 deletion and subsequent Sfpi1 point mutation in the remaining allele lead to murine radiation-induced AML. Consistent with murine data, heterozygous deletion of the SPI1 locus and mutation of the −14kb SPI1 upstream regulatory element were described previously in human primary AML, although they are rare events. Other mechanisms linked to PU.1 downregulation in human AML include TP53 deletion, FLT3-ITD mutation and the recurrent AML1-ETO [t(8;21)] and PML-RARA [t(15;17)] translocations. This review provides an up-to-date overview on our current understanding of the involvement of PU.1 in the initiation and development of radiation-induced AML, together with recommendations for future murine and human studies

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی

چکیده
عامل (فاکتور) همانند سازی pu.1 توسط ژن Sfpil موش (SPI1 در انسان‌ها) کدبندی شده است. عضوی از خانواده عامل همانندسازی ETS است و نقش در کاربرد و جهش مسیرهای میلوئیدی و لمفوئیدی ایفا می‌کند. بررسی‌های موش مستقیماً لوسمی میلوئیدی حاد اولیه (AML) و کاهش بروز pu.1 در نژادهای اصلاح شدة خاص را ارتباط می‌دهد. به طور مشابهی، یک حذف کروموزوم 2 که در اثر پرتو (اشعه) ایجاد شده است و جهش نقطه‌ای SFPI1 مربوط به آن در آلل باقی‌مانده باعث می‌شود که AML القا شده از پرتو در موش ایجاد شود. مطابق با این داده‌های موشی، حذف هتروزیگوتی Spil locus و جهش (موتاسیون) عوامل تنظیمی جریان رو به بالای kb spil 14- قبلاً در AML اولیة انسانی توضیح داده شده است. اگرچه آن‌ها رویدادهای نادری هستند. مکانیسم‌های دیگری که با تنظیم رو به پایین pu.1 در AML انسانی ارتباط دارد شامل حذف TP53 و جهش FL-T3-ITD، AML1-ETO(t 18 , 21) تکراری. جابجایی PML-RARA-(t(15,17) می‌باشد. این بازنگری یک بازنگری بروز شده‌ای از درک کنونی ما درباره مشارکت pu.1 در شروع و پیشرفت AML ایجاد شده از پرتو ارائه کرده و توصیه‌هایی برای بررسی‌های آیندة موش و انسان ایجاد می‌کند.

برچسب‌ها: دانلود رایگان مقالات انگلیسی پزشکی، دانلود رایگان مقالات انگلیسی زیست شناسی