چکیده
پس زمینه: با اینکه مطالعات متعددی به بررسی پلی مورفیسم های ژنتیکی آپولپیوپروتئین E (APOE) و تاثیر آن بر بیماری زودرس شریان کرونر (PCAD), پرداخته اند، اما هنوز اهمیت ارتباط آنها بحث برانگیز است. هدف ما، برآورد کردن ارتباط میان پلی مورفیسم APOE و PCAD از طریق متاآنالیز است.
روش کار:تمام مطالعات کنترل موردی مرتبط و مطالعات گروهی، که به زبان چینی یا انگلیسی تا قبل از مارس 2016 منتشر شده بودند، در پایگاه داده های الکترونیکی مورد جستجو و بررسی قرار گرفتند.اطلاعات دقیق مربوط به هر بخش از متون، به طور مستقل توسط دو محقق استخراج شدند. STATA11.0 را برای پردازش تمام داده ها و برای تعیین نسبت احتمال مشترک (OR) بکار بردیم. در کل، چهار مدل ژنتیکی برای محاسبه OR و فاصله اطمینان 95% (CI) استفاده شد:
(1) آلل ε2 در مقابل آلل ε3 (2) حامل ε2 در مقابل ε3/3 (3) آلل ε4 در مقابل آلل ε3 (4) حامل ε4 در مقابل ε3/3
نتایج: هیجده مطالعه در مورد پلی مورفیسم APOE و تاثیر آن بر PCAD در آنالیز نهایی گنجانده شدند. آنالیز مشترک نشان داد که آلل ε2 و حامل ε2، خطر ابتلاء به PCAD را بطور قابل توجهی در میان آسیایی ها، افزایش می دهند (OR 1.54; 95% CI, 1.09–2.17; OR 1.65; 1.10–2.47), در حالیکه آنها تاثیرات حفاظتی بر PCAD در سفید پوستان نشان دادند (OR 0.77; 95% CI, 0.62–0.95; OR 0.69; 0.54–0.89). افرادی با آلل ε4 و حامل ε4 ، ارتباط معناداری را با PCAD نشان دادند (OR 1.62; 95% CI, 1.27–2.06; OR 1.65; 1.27–2.15).
نتیجه گیری: تحقیقات ما، این واقعیت را که آلل ε2 در APOE ممکن است به عنوان یک عامل خطر برای PCAD در آسیایی ها باشد در حالیکه یک عامل حفاظتی در سفیدپوستان است را حمایت می کند و همچنین از اینکه آلل ε4 به عنوان یک عامل خطر ژنتیکی برای PCAD عمل می کند نیز حمایت می کند.