ترجمه مقاله جراحی در مقابل پرتودرمانی برای بیماران مبتلا به فیبروماتوز تهاجمی – نشریه وایلی
مبلغ : 22800 تومان
سال انتشار : 2000
ترجمه مقاله جلوگیری از بین رفتن استخوان با بیان بیش از حد پذیرنده ویتامین D در سلول استخوان ساز و استئوسیت – نشریه الزویر
قیمت خرید این کالا
23,800 تومان
| عنوان فارسی: | بیان بیش از حد پذیرنده ویتامین D در سلول استخوان ساز (osteoblast) و استئوسیت ها مانع از بین رفتن استخوان در زمانی می شود که فرد دچار کمبود D شده است |
| عنوان انگلیسی: | Vitamin D receptor overexpression in osteoblasts and osteocytes prevents bone loss during vitamin D-deficiency |
| تعداد صفحات مقاله انگلیسی : 4 | تعداد صفحات ترجمه فارسی : 8 |
| سال انتشار : 2014 | نشریه : الزویر - Elsevier |
| فرمت مقاله انگلیسی : PDF | فرمت ترجمه مقاله : ورد تایپ شده |
| کد محصول : 6147 | رفرنس : دارد |
| محتوای فایل : zip | حجم فایل : 849.14Kb |
| رشته های مرتبط با این مقاله: پزشکی و زیست شناسی |
| گرایش های مرتبط با این مقاله: جراحی ارتوپدی، علوم سلولی و مولکولی، بیوشیمی، میکروبیولوژی و پزشکی مولکولی |
| مجله: مجله استروئیدهای بیوشیمی و بیولوژی مولکولی |
| دانشگاه: دانشکده علوم بهداشت، دانشگاه آدلاید، استرالیای جنوبی، استرالیا |
| کلمات کلیدی: گیرنده ویتامین D، کمبود ویتامین D ،استئوبلاست ،استخوان، موش تراریخته |
| وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول: ترجمه نشده است |
| وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول: ترجمه نشده است |
ترجمه این مقاله با کیفیت عالی آماده خرید اینترنتی میباشد. بلافاصله پس از خرید، دکمه دانلود ظاهر خواهد شد. ترجمه به ایمیل شما نیز ارسال خواهد گردید.
فهرست مطالب
خلاصه
1-مقدمه
2- مواد و روش‌ها
1-2- آناليزهاي بافت‌شناسي
2-2- بيوشيمي سرم
3-2- آناليز داده‌هاي آماري
3- نتايج
1-3- سرم بيوشيمي
2-3- آناليزهاي بافت‌شناسي
4- بحث و گفتگو
نمونه متن انگلیسی
Abstract
There are several lines of evidence that demonstrate the ability of 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D3), acting via the vitamin D receptor (VDR) to mediate negative or positive effects in bone. Transgenic over-expression of VDR in osteoblasts and osteocytes in a mouse model (OSVDR) has been previously shown to inhibit processes of bone resorption and enhance bone formation, under conditions of adequate calcium intake. While these findings suggest that vitamin D signalling in osteoblasts and osteocytes promotes bone mineral accrual, the vitamin D requirement for this action is not well understood. In this study, 4 week old female OSVDR and wild-type (WT) mice were fed either a vitamin D-replete (1000 IU/kg diet, D+) or vitamin D-deficient (D−) diet for 4 months to observe changes to bone mineral homeostasis. Tibial bone mineral volume was analysed by micro-CT and changes to bone cell activities were measured using standard dynamic histomorphometric techniques. While vitamin Ddeplete WT mice demonstrated a reduction in periosteal bone accrual and overall bone mineral volume, OSVDR mice, however, displayed increased cortical and cancellous bone volume in mice which remained higher during vitamin D-depletion due to a reduced osteoclast number and increased bone formation rate. These data suggestthatincreased VDR-mediated activity in osteoblast and osteocytes prevents bone loss due to vitamin D-deficiency.
نمونه متن ترجمه
خلاصه
شواهد بسیاری وجود دارد که به طور واضح نشان‌دهنده‌ی توانایی 1 ،25- دی هیدروکسی ویتامین D ( )، عملگر از طریق پذیرنده‌ی ویتامین D (VDR) برای ایجاد اثرات منفی یا مثبت در استخوان میباشد. جهش ژنی و بیان بیش از حد VDR ناشی از آن در سلو‌ل‌های استخوان‌ساز و استئوسیت‌ها در یک مدل موش (OSVDR) در گذشته نشان‌دهنده‌ی جلوگیری از جذب مجدد و افزایش تشکیل استخوان در شرایط کمبود مصرف کلسیم بوده است. در حالی که این یافته نشان می‌دهد که سیگنال‌دهی ویتامین D درسلول‌های استخوان‌ساز و استئوسیت‌ها باعث افزایش تجمع مواد معدنی استخوان می‌شود، نیاز ویتامین D برای این کار هنوز شناخته نشده است. در این تحقیق، موش‌های ماده‌ی 4 هفته‌ای OSVDR و نوع وحشی (WT) با رژیم غذایی انباشته از ویتامین D (تغذیه ) و بدون ویتامین D (D-) به مدت 4 ماه تغذیه شدند و تغییراتی در هم ایستایی مواد معدنی استخوان شاهده شده حجم مواد معدنی استخوان درشت نی ران با میکرو CT آنالیز شد و تغییرات فعالیت‌های سلول استخوانی با استفاده از تکنیک‌های هیستومورفومتریک دینامیک استاندارد اندازه‌گیری شد. درحالیکه موش‌های WT تغذیه شده با ویتامین کامل در تجمع استخوانی ضریعی و حجم کلی مواد معدنی کاهش داشتند، موش‌های ODVDR، هرچند، در حجم اسنفجی و غشایی استخوان نشان دادند، در موش‌هایی که در طول کاهش ویتامین D این حجم‌ها بالاتر بود، دلیل آن کاهش تعداد اسئوکلاست (سلول جذب بافت به منظور ایجاد کانال‌های استخوانی) و افزایش میزان تولید استخوان بوده است. این داده‌ها بیانگر اینست که افزایش فعالیت ناشی از VDR در استئوبلاست (سلول استخوان‌ساز) و استئوسیت مانع از بین رفتن استخوان به دلیل کمبود ویتامین D می‌شود.
