ترجمه مقاله الگویی (چهارچوبی) جدید در زیست ‌شناسی یوکاریوتی با HIV Tat و کنترل کشیدگی رونویسی - نشریه PLOS

قیمت خرید این محصول

۹۲,۰۰۰ تومان

دانلود رایگان نمونه دانلود مقاله انگلیسی

عنوان فارسی

الگویی (چهارچوبی) جدید در زیست ‌شناسی یوکاریوتی : HIV Tat (Tat یک پروتئین تنظیمی است که توسط ژن Tat در HIV-1 کد می‌شود) و کنترل کشیدگی رونویسی

عنوان انگلیسی

A New Paradigm in Eukaryotic Biology: HIV Tat and the Control of Transcriptional Elongation

صفحات مقاله فارسی

8

صفحات مقاله انگلیسی

4

سال انتشار

2005

نشریه

plos

فرمت مقاله انگلیسی

PDF

فرمت ترجمه مقاله

ورد تایپ شده

رفرنس

دارد

کد محصول

5350

وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول

ترجمه شده است

وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول

ترجمه نشده است

رشته های مرتبط با این مقاله

زیست شناسی و پزشکی

گرایش های مرتبط با این مقاله

ژنتیک، علوم سلولی و مولکولی، ژنتیک مولکولی و مهندسی ژنتیک، ژنتیک پزشکی، ویروس شناسی، بیوشیمی و بیوانفورماتیک

مجله

کتابخانه عمومی علوم

۰.۰ (هنوز امتیازی ثبت نشده است)

فهرست مطالب

نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی

Viruses are intracellular pathogens that are subject to intense selective pressures during their ongoing battles within the host. To propagate successfully, they must exploit numerous machineries of the infected cell. Thus, studies of their replicative cycles have yielded fundamental insights into eukaryotic biology. A prime example is the human immunodefi ciency virus (HIV), which is a lentivirus that causes the acquired immunodefi ciency syndrome (AIDS). Unlike simpler oncoviruses that rely exclusively on host cell machinery, lentiviruses code for additional accessory and regulatory proteins that act as molecular switches at different stages of viral entry and exit from the infected cell. Studying the actions of these viral proteins has yielded understanding of diverse cellular functions such as the innate immunity against retroviruses, control of transcriptional elongation, export of macromolecules from the nucleus to the cytoplasm, and intracellular traffi cking of proteins (reviewed in [1])

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی

ویروس‌ها پاتوژن‌های درون‌سلولی هستند که در طول جنگ‌های مداوم خود درون میزبان در معرض فشارهای انتخابی شدید هستند. آنها برای انتشار موفق، باید از (تشکیلات) امکانات متعدد سلول آلوده (عفونی) استفاده کنند. بنابراین، مطالعات چرخه همانندسازی (تکثیر) آنها بینش و درک اساسی را در زیست‌شناسی یوکاریوتی فراهم نموده است. یک مثال مهم ویروس نقص ایمنی انسان (HIV) است که یک لنتی‌ویروس (ویروس آهسته گستر) است که سندروم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) را ایجاد می‌کند. برخلاف اونکوویروس‌های (ویروس‌های سرطان‌زا) ساده‌تر که منحصراً وابسته به امکانات سلول میزبان هستند، لنتی‌ویروس‌ها بخش جانبی اضافی و پروتئین‌های تنظیمی را که به‌عنوان سوئیچ‌های مولکولی در مراحل مختلف ورود ویروس و خروج از سلول آلوده عمل می‌کنند، کد می‌کند (رمزگذاری می‌کند). مطالعه رفتارها و کنش این پروتئین‌های ویروسی امکان درک عملکردهای سلولی مختلف مانند ایمنی ذاتی در برابر رتروویروس‌ها، کنترل پیشرفت رونویسی، انتقال درشت مولکول‌ها از هسته به سیتوپلاسم و مبادله پروتئین‌ها را فراهم کرده است (بررسی‌شده در [1]).