ترجمه مقاله ارتقا کارایی ورزش توسط کنترل تولید اضافی گونه فعال اکسیژن با FGF23 تحریک شده - نشریه الزویر

قیمت خرید این محصول

۲۹,۰۰۰ تومان

دانلود مقاله انگلیسی

عنوان فارسی

FGF23 تحریک شده با ورزش کارایی ورزش را توسط کنترل تولید اضافی گونه های فعال اکسیژن و افزایش عملکرد میتوکندریایی در عضله اسکلتی ارتقا می دهد

عنوان انگلیسی

Exercise-stimulated FGF23 promotes exercise performance via controlling the excess reactive oxygen species production and enhancing mitochondrial function in skeletal muscle

صفحات مقاله فارسی

16

صفحات مقاله انگلیسی

37

سال انتشار

2016

نشریه

الزویر - Elsevier

فرمت مقاله انگلیسی

PDF

فرمت ترجمه مقاله

ورد تایپ شده

رفرنس

دارد ✓

کد محصول

F852

وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول

ترجمه شده است ✓

وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول

ترجمه نشده است ☓

وضعیت ترجمه منابع داخل متن

به صورت عدد درج شده است ✓

وضعیت فرمولها و محاسبات در فایل ترجمه

به صورت عکس، درج شده است ✓

رشته های مرتبط با این مقاله

تربیت بدنی

گرایش های مرتبط با این مقاله

فیزیولوژی فعالیت بدنی و تندرستی، فیزیولوژی ورزشی

مجله

متابولیسم - Metabolis

دانشگاه

گروه داروسازی، دانشگاه Tongji، شانگهای، چین

کلمات کلیدی

FGF23، ورزش، عضله اسکلتی، PPAR-δ، عملکرد میتوکندریایی

doi یا شناسه دیجیتال

doi: 10.1016/j.metabol.2016.02.00

ترجمه این مقاله با کیفیت متوسط انجام شده است. بلافاصله پس از خرید، دکمه دانلود ظاهر خواهد شد. ترجمه به ایمیل شما نیز ارسال خواهد گردید.

فهرست مطالب

چکیده
1. مقدمه
2. مواد و روش ها
2.1. حیوانات
2.2. ورزش بدنی
2.3. نمونه برداری بافت و خون
2.4. تعیین پارامتر خون
2.5. تیمار FGF23
2.6. PCR ریل تایم
2.7. ایمونوشیمی
2.8. رنگ آمیزی ایمنی
2.9. تولید ROS
2.10. فعالیت سیترات سنتاز
2.11. آنالیز آماری
3. نتایج
3.1. ورزش حاد (شدید)، سطوح FGF23 را در موش افزایش می دهد
3.2. بیان ژن FGF23 در عضله ی اسکلتی توسط ورزش مزمن دچار فراتنظیمی می شود
3.3. اثر ورزش روی لوکالیزاسیون و سطح پروتئین FGF23 در ماهیچه ی اسکلتی
3.4. FGF23 تحمل ورزش را ارتقا می دهد
3.5. FGF23 در مقابل تولید H2O2 و ROS القا شده با ورزش در عضله ی اسکلتی محافظت می کند
3.6. افزایش عملکرد میتوکندریایی ممکن است به فعالیت ارگوژنیک FGF23 در ورزش کمک کند.
4. بحث
مشارکت محققین
سرمایه گذاری

نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی

Abstract

Objective: Physical exercise induces many adaptive changes in skeletal muscle and the whole body and improves metabolic characteristics. Fibroblast growth-factor 23 (FGF23) is a unique member of the FGF family that acts as a hormone regulating phosphate metabolism, calcitriol concentration, and kidney functions. The role of FGF23 in exercise and skeletal muscle is largely unknown yet. Materials and Methods: C57BL/6J mice were exercised on a motor treadmill. Mice serum FGF23 levels; FGF23 mRNA expression in various organs including the liver, heart, skeletal muscle tissue, and thyroid; and FGF23 receptor Klotho mRNA expression were examined using enzyme-linked immunosorbent assay, real-time polymerase chain reaction, and immunoblotting, respectively, after a single bout of acute exercise (60 minutes), exhaustive exercise, and chronic prolonged exercise (60 minutes every day for one week). C57BL/6J mice were injected with recombinant FGF23 (100 mg/kg, twice per day, i.p.) or vehicle control (saline) for 3 days, and then the exercise performance, reactive oxygen species (ROS), H2O2 production, and mitochondrial functional biomarkers in muscle (gene expression of sirtuin 1, PPAR-δ, PGC-1 and mitochondrial transcription factor A [TFAM], and citrate synthase activity) were assayed. Results: Three forms of exercise, acute exercise, exhaustive exercise, and chronic exercise, increased serum FGF23 levels. However, only chronic exercise upregulated FGF23 mRNA and protein expression in skeletal muscle. FGF23 mRNA expression in the heart, liver, and thyroid was not affected. FGF23 protein was mainly located in the cytoplasm in skeletal muscle tissue and the localization of FGF23 was not altered by exercise. Exogenous FGF23 treatment significantly extended the time to exhaustion and reduced the exercise-induced ROS and H2O2 production. FGF23 treatment increased the mRNA level of PPAR-δ and citrate synthase activity, but did not influence the mRNA expression of sirtuin 1, PGC-1and TFAM in skeletal muscle. Conclusion: These results demonstrate that exercise-stimulated FGF23 promotes exercise performance via controlling the excess ROS production and enhancing mitochondrial function in skeletal muscle, which reveals an entirely novel role of FGF23 in skeletal muscle.

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی

چکیده
هدف: ورزش بدنی، بسیاری از تغییرات سازشی را در عضله ی اسکلتی و کل بدن القا می کند و خصوصیات متابولیک را بهبود می دهد. فاکتور رشد فیبروبلاستی 23 (FGF23) یک عضو بی مانند از خانواده ی FGF است که به عنوان یک هورمون تنظیم کننده ی متابولیسم فسفات، تجمع کلسیم و عملکردهای کلیوی عمل می کند. نقش FGF23 در ورزش و عضله ی اسکلتی هنوز به مقدار زیادی ناشناخته است.
مواد و روش ها: موش C57BL/6J روی یک تردمیل ورزش داده شد. سطوح FGF23 سرم موش؛ بیان mRNA FGF23 در اندام های مختلف از جمله کبد، قلب، بافت عضله ی اسکلتی و تیروئید، و بیان mRNA کلوتو رسپتور FGF23 به ترتیب با استفاده از تست جذب ایمنی متصل به آنزیم، واکنش زنجیره ای پلیمراز ریل تایم و رنگ آمیزی ایمنی، بعداز یک تلاش منفرد از ورزش حاد (شدید) (60 دقیقه ای)، ورزش کامل، و ورزش طولانی مزمن (60 دقیقه هر روز به مدت یک هفته) آزمایش شد. موش C57BL/6J با FGF23 نوترکیب (100 میلی گرم / کیلوگرم دوبار در روز) یا کنترل حامل (سالین) به مدت 3 روز تزریق شد و سپس کارایی ورزش، گونه-های اکسیژن فعال (ROS)، تولید H2O2 و بیومارکرهای عملکرد میتوکندریایی در عضله (بیان ژن سیرتوئین 1، PPAR-α، PGC-1α و فاکتور رونویسی میتوکندریایی A (TFAM) و فعالیت سنتز سیترات) تست شد.
نتایج: این اشکال از ورزش، ورزش حاد (شدید)، ورزش کامل، و ورزش مزمن، سطوح FGF23 سرم را افزایش داده بود. به هرحال، فقط ورزش مزمن mRNA FGF23 و بیان پروتئین در عضله ی اسکلتی را دچار فراتنظیمی کرده بود. بیان mRNA FGF23 در قلب، کبد، و تیروئید تحت تاثیر قرار نگرفته بود. پروتئین FGF23 اساسا در سیتوپلاسم در بافت عضله اسکلتی مستقر شده بود و لوکالیزاسیون FGF23 توسط ورزش تغییر نکرده بود. تیمار FGF23 برون زاد به طور معنی داری زمان خستگی را گسترش داده بود و تولید H2O2 و ROS القا شده با ورزش را کاهش داده بود. تیمار FGF23 سطح mRNA PPAR-δ و فعالیت سیترات سنتاز را افزایش داده بود، اما بیان mRNA سیرتوئین 1، PGC-1α و TFAM در عضله اسکلتی را تحت تاثیر قرار نداده بود.
نتیجه گیری: این نتایج نشان می دهند که FGF23 تحریک شده با ورزش، کارایی ورزش را توسط کنترل تولید ROS اضافی و افزایش عملکرد میتوکندریایی در عضله ی اسکلتی افزایش می دهد که نشان دهنده ی یک نقش کاملا جدید از FGF23 در عضله ی اسکلتی می باشد.