تلفن: 04142273781

ترجمه مقاله BIM واسطه انکوژن آپوپتوز غیر فعال القا شده در موش تراریخته مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد

عنوان فارسی: BIM واسطه انکوژن آپوپتوز غیر فعال القا شده در مدل های متعدد موش ترنس ژنیک مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد
عنوان انگلیسی: BIM mediates oncogene inactivation-induced apoptosis in multiple transgenic mouse models of acute lymphoblastic leukemia
تعداد صفحات مقاله انگلیسی : 9 تعداد صفحات ترجمه فارسی : 12
سال انتشار : 2016 نشریه : Impactjournals
فرمت مقاله انگلیسی : PDF فرمت ترجمه مقاله : ورد تایپ شده
کد محصول : 7130 رفرنس : دارد
محتوای فایل : zip حجم فایل : 8.07Mb
رشته های مرتبط با این مقاله: پزشکی و زیست شناسی
گرایش های مرتبط با این مقاله: آسیب شناسی، ایمنی شناسی پزشکی، خون و آنکولوژی، ژنتیک و ژنتیک پزشکی
دانشگاه: بخش انکولوژی، دانشکده پزشکی و آسیب شناسی، دانشگاه استنفورد، ایالات متحده آمریکا
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر : ترجمه شده است
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر : ترجمه نشده است
ترجمه این مقاله با کیفیت عالی آماده خرید اینترنتی میباشد. بلافاصله پس از خرید، دکمه دانلود ظاهر خواهد شد. ترجمه به ایمیل شما نیز ارسال خواهد گردید.
فهرست مطالب

چکیده

مقدمه

نتایج

سرکوب BIM، القای آپوپتوز را مسدود می کند و مانع پسرفت تومور می شود

بحث

مواد و روش کار

کشت سلولی

وسترن بلات و آنتی بادی ها

حذف یا ناک داوون BIM shRNA و بیان رتروویروسی miR-17-92

تصویربرداری بیولومینیسانس در پسرفت تومور در شرایط زنده و داخل بدن

تعیین کمیت بیان Bim mRNA و miR-17-92

آنالیز فلوسیتومتری مرگ سلولی

نمونه متن انگلیسی

ABSTRACT

Oncogene inactivation in both clinical targeted therapies and conditional transgenic mouse cancer models can induce significant tumor regression associated with the robust induction of apoptosis. Here we report that in MYC-, RAS-, and BCR-ABL-induced acute lymphoblastic leukemia (ALL), apoptosis upon oncogene inactivation is mediated by the same pro-apoptotic protein, BIM. The induction of BIM in the MYC- and RAS-driven leukemia is mediated by the downregulation of miR-17-92. Overexpression of miR-17-92 blocked the induction of apoptosis upon oncogene inactivation in the MYC and RAS-driven but not in the BCR-ABL-driven ALL leukemia. Hence, our results provide novel insight into the mechanism of apoptosis upon oncogene inactivation and suggest that induction of BIM-mediated apoptosis may be an important therapeutic approach for ALL.

نمونه متن ترجمه

چکیده

غیرفعالسازی انکوژن در درمان های هدفمند بالینی و مدلهای سرطان موش های ترنسژنیک شرطی می توانند پسرفت های قابل توجه تومور مرتبط با القای قوی آپوپتوز را القا کنند. در اینجا گزارش کردیم که در لوسمی های لنفوبلاستیک حاد (ALL) ناشی از MYC-, RAS-, و BCR-ABL- ، آپوپتوز براساس غیرفعالسازی انکوژن توسط همان پروتئین پیش آپوپتوز BIM میانجی می شود. القای BIM در لوسمی هدایت کننده MYC و RAS توسط تنظیم منفی miR-17-92 میانجی می شود. بیان بیش از حد miR-17-92 القای آپوپتوز را براساس غیرفعالسازی انکوژن در MYC و RAS محور مسدود می کند اما در لوسمی ALL BCR-ABL محور، مسدود نمی کند. در اینجا، نتایج ما دیدگاه جدیدی را در مورد مکانیسم آپوپتوز براساس غیرفعالسازی انکوژن را ارائه دادند و نشان دادند که القای آپوپتوز میانجی کننده BIM ممکن است روش درمانی مهمی برای ALL باشد.