تلفن: ۰۴۱۴۲۲۷۳۷۸۱
تلفن: ۰۹۲۱۶۴۲۶۳۸۴

ترجمه مقاله تغییرات ژن های متابولیک و متابولیت ها در سرطان – نشریه الزویر

عنوان فارسی: تغییرات ژن های متابولیک و متابولیت ها در سرطان
عنوان انگلیسی: Alterations of Metabolic Genes and Metabolites in Cancer
تعداد صفحات مقاله انگلیسی : 21 تعداد صفحات ترجمه فارسی : 28 (6 صفحه رفرنس انگلیسی)
سال انتشار : 2012 نشریه : الزویر - Elsevier
فرمت مقاله انگلیسی : PDF فرمت ترجمه مقاله : ورد تایپ شده و pdf
نوع مقاله : ISI نوع نگارش : مقالات مروری
پایگاه : اسکوپوس نوع ارائه مقاله : ژورنال
ایمپکت فاکتور(IF) مجله : 5.136 در سال 2018 شاخص H_index مجله : 128 در سال 2019
شاخص SJR مجله : 3.139 در سال 2018 شناسه ISSN مجله : 1084-9521
شاخص Q یا Quartile (چارک) : Q1 در سال 2018 کد محصول : 10162
محتوای فایل : zip حجم فایل : 2.43Mb
رشته و گرایش های مرتبط با این مقاله: زیست شناسی، پزشکی، ژنتیک، ایمنی شناسی پزشکی و ژنتیک پزشکی
مجله: سمینارها در سلول و زیست شناسی تکاملی - Seminars in Cell & Developmental Biology
دانشگاه: گروه جراحی مغز و اعصاب، دانشگاه کارولینای شمالی در چاپل هیل، ایالات متحده آمریکا
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول: ترجمه نشده است ☓
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول: ترجمه نشده است ☓
وضعیت ترجمه منابع داخل متن: به صورت عدد درج شده است ✓
بیس: نیست ☓
مدل مفهومی: ندارد ☓
پرسشنامه: ندارد ☓
متغیر: ندارد ☓
رفرنس: دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
رفرنس در ترجمه: در داخل متن و انتهای مقاله درج شده است
doi یا شناسه دیجیتال: https://doi.org/10.1016/j.semcdb.2012.01.013
ترجمه این مقاله با کیفیت عالی آماده خرید اینترنتی میباشد. بلافاصله پس از خرید، دکمه دانلود ظاهر خواهد شد. ترجمه به ایمیل شما نیز ارسال خواهد گردید.
فهرست مطالب

چکیده

مقدمه

1. ژن های سرطانی کلاسیک به طور مستقیم آنزیم های متابولیک را تنظیم می کنند

1.1 فعالسازی رشد تومور از مسیرKRAS ، جذب گلوکز و GLUT1 را افزایش می دهد.

1.2 Myc و HIF باعث فعالسازی بیان ژن LDH-A می شوند

1.3 Myc باعث فعالسازی ژن GLS1 می شود و افزایش glutaminolysis را حفظ می کند

1.4 p53، بیان ژن¬های GLS2 و TIGAR را در پاسخ به تنش¬های اکسیداتیو فعال می کند

1.5 Myc، پیرایش جایگزین PKM2 را ترویج می دهد

2. هشت ژن کد کننده متابولیک برای چهار آنزیم متابولیک در سرطان های انسانی جهش می یابند

2.1 از دست دادن جهش های تابع، هر پنج زیرواحد SDH را در سرطان هدف قرار می دهند و در یک الگوی متقابلاً منحصر به فرد رخ می دهد

2.2 افت جهش های وظیفه با هدف قرار دادن ژن FH در نوع متفاوتی از تومورها یافت می شوند

2.3 IDH1 و IDH2 غالبا در سرطان انسان جهش یافته می شوند

2.4 جهش های IDH1 و IDH2 دارای شش ویژگی بیوشیمیایی و بالینی منحصر به فرد است

3. جهش ها در ژن های FH، SDH و IDH، عملکرد α-KG و مهار dioxygenases وابسته به α-KG را مختل می کند

3.1 HIF-1α، یک لایه از hydroxylases prolyl α-KG-وابسته (PHDs)، در سلول های FH و SDH جهش یافته بالا

3.2 / 2 جهش هایIDH1 نمایشگر عملکرد افت و بهره همزمان در تولید α- KG و 2-hydroxyglutarate (2-HG) است.

3.3 2-HG یک مهار کننده رقابتی α-وابسته به KG dioxygenases که شامل هر دو هیستون و دی میتلاز DNA می شود

3.4 شواهد ژنتیکی از هیدروکسیلازهای TET DNA به عنوان یک هدف پاتولوژیک 2-HG پشتیبانی می نمایند

3.5 آیا فومارات و سوکسینات می توانند به عنوان آنتاگونیست α-KG برای تنظیم منفی دیگر dioxygenases وابسته به α-KG علاوه بر PHD نیز عمل کنند یا خیر؟

3.6 تجمع فومارات در سلول های دارای کمبود FH باعث succination نابجا از پروتئین های بسیار، از جمله تنظیم کننده های آنتی اکسیدان، KEAP1 می شود.

نتیجه

منابع

نمونه متن انگلیسی

Abstract

Altered metabolic regulation has long been observed in human cancer and broadly used in the clinic for tumor detection. Two recent findings—the direct regulation of metabolic enzymes by frequently mutated cancer genes and frequent mutations of several metabolic enzymes themselves in cancer—have renewed interest in cancer metabolism. Supporting a causative role of altered metabolic enzymes in tumorigenesis, abnormal levels of several metabolites have been found to play a direct role in cancer development. The alteration of metabolic genes and metabolites offer not only new biomarkers for diagnosis and prognosis, but also potential new targets for cancer therapy.

نمونه متن ترجمه

چکیده

تنظیم متابولیک تغییریافته برای مدت طولانی در سرطان انسان مشاهده شده است و به طور گسترده در درمانگاه ها برای تشخیص تومور استفاده شده است. دو یافته اخیر- تنظیم مستقیم آنزیم های متابولیک از طریق ژن های سرطانی که غالباً جهش یافته اند و جهش های غالب چندین آنزیم متابولیک در سرطان- علاقه به متابولیسم سرطان را بیشتر کرده است. مشخص شده است که سطوح های غیرنرمال چندین متابولیت، بواسطه حمایت از نقش سببی آنزیم های متابولیک تغییریافته در تومورزایی، نقشی مستقیم در گسترش سرطان ایفاء می کنند. تغییر ژن های متابولیک و متابولیت ها، نه تنها نشانگرهای زیستی جدیدی برای تشخیص و پیش بینی سرطان، بلکه همچنین اهداف جدید بالقوه ای را برای درمان سرطان ارائه می کنند.