ترجمه مقاله نقش رسپتور آدنوزین A2b در هوموستاز و پیش گیری یا درمان چاقی - نشریه PLOS

قیمت خرید این محصول

۳۷,۰۰۰ تومان

دانلود رایگان نمونه دانلود مقاله انگلیسی

عنوان فارسی

نقش رسپتور آدنوزین A2b در هوموستاز و پیش گیری یا درمان چاقی

عنوان انگلیسی

The A2b Adenosine Receptor Modulates Glucose Homeostasis and Obesity

صفحات مقاله فارسی

24

صفحات مقاله انگلیسی

9

سال انتشار

2012

نشریه

plos

فرمت مقاله انگلیسی

PDF

فرمت ترجمه مقاله

ورد تایپ شده

رفرنس

دارد

کد محصول

5383

وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول

ترجمه شده است

وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول

ترجمه شده است

رشته های مرتبط با این مقاله

پزشکی

گرایش های مرتبط با این مقاله

غدد و متابولیسم، علوم تغذیه و قلب و عروق

دانشگاه

گروه پزشکی، دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون، ماساچوست، ایالات متحده آمریکا

فهرست مطالب

چکیده
مقدمه
نتایج و یافته ها
بافت های موش های A2bAR KO تحت HFD که نشانگر به مخاطره افتادگی سیگنالینگ انسولین و شکل یافتگی یک پروفیل التهابی ِ دگرسان شده است
کبد موش های A2bAR KO با کاهش یافتگی سطح IRS-2 مواجه بوده است
کنش وری دارویی ِ A2bAR در جهت بهبود سازی HFD، سیگنالینگ انسولین و التهابات مزمن
آنالیز و تحلیل ِ بافت های چربی ِ انسانی برای التهابات با توجه به شرایط A2bAR و IRS-2
بحث و گفتگو
روش کار
بخش اخلاق حرفه ای
مدل های حیوانی و رژیم های غذایی آنها
سنجش های متابولیکی
تجزیه و تحلیل و آنالیز ترکیبات بدن
در مورد گلوکز، انسولین و تست تحمل پایرووات
آنالیز پلاسما برای کلسترول و تری گلیسیرید
ایمنی بافتی شیمیایی
ترانس کریپتاز به لحاظ کمی معکوس ناشی از واکنش زنجیره های پلیمری (qPCR)
تست وسترن بلات
اعمال BAY 60-6583
جمع آوری نمونه های انسانی و تدارک ِ cDNA و qPCR
آمارها
پشتیبانی های اطلاعاتی

نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی

Abstract

Background: High fat diet and its induced changes in glucose homeostasis, inflammation and obesity continue to be an epidemic in developed countries. The A2b adenosine receptor (A2bAR) is known to regulate inflammation. We used a dietinduced obesity murine knockout model to investigate the role of this receptor in mediating metabolic homeostasis, and correlated our findings in obese patient samples. Methodology/Principal Findings: Administration of high fat, high cholesterol diet (HFD) for sixteen weeks vastly upregulated the expression of the A2bAR in control mice, while A2bAR knockout (KO) mice under this diet developed greater obesity and hallmarks of type 2 diabetes (T2D), assessed by delayed glucose clearance and augmented insulin levels compared to matching control mice. We identified a novel link between the expression of A2bAR, insulin receptor substrate 2 (IRS-2), and insulin signaling, determined by Western blotting for IRS-2 and tissue Akt phosphorylation. The latter is impaired in tissues of A2bAR KO mice, along with a greater inflammatory state. Additional mechanisms involved include A2bAR regulation of SREBP-1 expression, a repressor of IRS-2. Importantly, pharmacological activation of the A2bAR by injection of the A2bAR ligand BAY 60-6583 for four weeks post HFD restores IRS-2 levels, and ameliorates T2D. Finally, in obese human subjects A2bAR expression correlates strongly with IRS-2 expression. Conclusions/Significance: Our study identified the A2bAR as a significant regulator of HFD-induced hallmarks of T2D, thereby pointing to its therapeutic potential.

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی

چکیده
پیش زمینه: در کشورهای توسعه یافته، رژیم های غذایی پر چرب و تأثیرات آن بر هوموستاز قند خون، التهابات و بیماری های ناشی از چاقی، بسیار شایع می باشد. از سوی دیگر، نقش رسپتور آدنوزین ِ A2b (A2bAR) به عنوان تنظیم کننده و تعدیل کنندۀ التهابات به وضوح مشخص است. بدینسان در اینجا مدلی از یک رژیم غذایی را جهت مشخص سازی نقش رسپتور آدنوزین ِ A2b در متعادل سازی های شرایط متابولیکی لحاظ کرده و پیرو آن یافته های خود را حول برخی از بیماران چاق همبسته می نماییم.
روش / یافته های اصلی: مدیریت چربی بالا , رژیم غذایی کلسترول بالا برای شانزده هفته وسیع ، تنظیم مثبت حالتA2bAR در کنترل موش ها ، در حالی که A2bAR حذفی موش تحت این رژیم غذایی توسعه یافته چاقی بیشتر و نشانه های دیابت نوع 2 را نشان می دهد توسط تاخیر در روزنه گلوکز و انسولین افزوده در مقایسه با موش های کنترل شده مطابقت داده شده است . ما یک پیوند جدید را بین بیان A2bAR، بسترگیرنده انسولین 2 و پیام رسانی انسولین شناسایی کرده ایم که توسط وسترن بلات برای IRS-2 و بافت AKT فسفوریلاسیون تعیین شده است . دومی اختلال در بافت موش A2bAR KO است که همراه با یک وضعیت التهابی بیشتر است . مکانیزم اضافی درگیر عبارتند از تنظیم A2bAR از بیان SREBP-1 ف عامل مانع شونده از IRS-2 . نکته مهم فعال سازی دارویی از A2bAR توسط تزریق A2bAR لیگاند BAY 60-6583 به مدت چهار هفته پس از بازیابی سطوح IRS-2، و ameliorates T2D. است . در نهایت، در بیان افراد چاق A2bAR به شدت با بیان IRS-2 مرتبط است .
نتیجه گیری / اهمیت: مطالعه ما A2bAR را به عنوان یک تنظیم کننده مهم HFD ناشی از T2D تشخیص داده است و در نتیجه به پتانسیل درمانی آن اشاره دارد .

برچسب‌ها: دانلود رایگان مقالات انگلیسی پزشکی