ترجمه مقاله تخریب پروتئوزومی سیکلین D-1 در سلولهای سرطانی کلورکتال با سیلیمارین - نشریه الزویر

ترجمه مقاله تخریب پروتئوزومی سیکلین D-1 در سلولهای سرطانی کلورکتال با سیلیمارین - نشریه الزویر
قیمت خرید این محصول
۲۷,۰۰۰ تومان
دانلود رایگان نمونه دانلود مقاله انگلیسی
عنوان فارسی
سیلیمارین (silymarin) از طریق فسفرسیلاسیون ترئونین-286 سبب تخریب پروتئوزومی سیکلین D-1 در سلول های سرطانی کلورکتال می شود
عنوان انگلیسی
Silymarin induces cyclin D1 proteasomal degradation via its phosphorylation of threonine-286 in human colorectal cancer cells
صفحات مقاله فارسی
11
صفحات مقاله انگلیسی
6
سال انتشار
2015
نشریه
الزویر - Elsevier
فرمت مقاله انگلیسی
PDF
فرمت ترجمه مقاله
ورد تایپ شده
رفرنس
دارد
کد محصول
5922
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول
ترجمه نشده است
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول
ترجمه نشده است
رشته های مرتبط با این مقاله
کشاورزی، زیست شناسی و پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله
علوم گیاهی، گیاه پزشکی، علوم سلولی و مولکولی، ایمنی شناسی پزشکی و میکروبیولوژی
مجله
ایمونوفارماکولوژی بین المللی - International Immunopharmacology
دانشگاه
گروه علوم منابع زیستی، دانشگاه ملی آندونگ، کره
کلمات کلیدی
سیلیمارین، رشد سلول، سرطان روده بزرگ بشر
۰.۰ (بدون امتیاز)
امتیاز دهید
فهرست مطالب
چکیده
1.مقدمه
2.مواد و روش ها
1.2.مواد مورد استفاده
2.2 کشت سلولی و تیمار های سلولی
3.2 بررسی تکثیر و رشد سلولی
4.2. RT_PCR یا واکنش زنجیره ای پلیمراز- ترانس کریپتاز معکوس
5.2 SDS_PAGE و وسترن بلات
6.2 وکتور های بیانی
7.2. ترانسکفت موقتی و فعالیت لوسیفراز
8.2.آنالیز های آماری
3.نتایج
1.3.اثرات مهاری سیلامارین روی تکثیر و رشد سلول های HCT116 و SW480
2.3 اثرات مهاری سیلامارین بر بیان سیکلین D1 در سلول های HCT116 و SW480
3.3 تخریب پروتئوزومی سیکلین D1 با فسفریلاسیون ترئونین-286 به واسطه سیلیمارین
4.3.فعال سازی nk-kB منجر به تخریب پرتئوزومی سیکلین D1 به واسطه سیلامارین می شود.
4. بحث و گفت و گو
نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی
Abstract

Silymarin from milk thistle (Silybum marianum) plant has been reported to show anti-cancer, anti-inflammatory, antioxidant and hepatoprotective effects. For anti-cancer activity, silymarin is known to regulate cell cycle progression through cyclin D1 downregulation. However, the mechanism of silymarin-mediated cyclin D1 downregulation still remains unanswered. The current study was performed to elucidate the molecular mechanism of cyclin D1 downregulation by silymarin in human colorectal cancer cells. The treatment of silymarin suppressed the cell proliferation in HCT116 and SW480 cells and decreased cellular accumulation of exogenously-induced cyclin D1 protein. However, silymarin did not change the level of cyclin D1 mRNA. Inhibition of proteasomal degradation by MG132 attenuated silymarin-mediated cyclin D1 downregulation and the half-life of cyclin D1 was decreased in the cells treated with silymarin. In addition, silymarin increased phosphorylation of cyclin D1 at threonine-286 and a point mutation of threonine-286 to alanine attenuated silymarin-mediated cyclin D1 downregulation. Inhibition of NF-κB by a selective inhibitor, BAY 11-7082 suppressed cyclin D1 phosphorylation and downregulation by silymarin. From these results, we suggest that silymarin-mediated cyclin D1 downregulation may result from proteasomal degradation through its threonine-286 phosphorylation via NF-κB activation. The current study provides new mechanistic link between silymarin, cyclin D1 downregulation and cell growth in human colorectal cancer cells.

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی
چکیده
سیلیمارین موجود در شیره گیاه خار (Silybum marianum) اثرات ضدسرطانی، ضدالتهابی، آنتی¬اکسیدانتی و ممحافظت¬کننده کبدی دارد. در جهت القای فعالیت ضد سرطانی آن، سیلیمارین پیشرفت چرخه سلولی را از طریق کاهش سیکلین D1 تنظیم می¬کند. اگرچه، مکانیسم عمل مزبور (کاهش سیکلین D1 توسط سیلیمارین) به درستی مشخص نشده¬است. در مطالعه حاضر، ما مکانیسم ملکولی سیلیمارین را در جهت کاهش سیکلین D1 در سلول¬های سرطانی کلورکتال بررسی نمودیم. درمان با استفاده از سیلیمارین رشد سلولی در رده¬های سلولی HCT116 و SW480 سرکوب می¬کند و مانع از تجمع سیکلین D1 (که در اثر محرک¬های خارجی القا شده-است) می¬گردد. اگرچه، سیلیمارین میزان mRNA سیکلین D1 را تغییر نمی¬دهد، اما مهار تخریب پروتئوزومی از طریق MG132 مانع از کاهش سیکلین D1 شده و در نتیجه نیمه عمر سیکلین D1 در سلول¬های تیمار شده با سیلیمارین کاهش می¬یابد. علاوه¬براین، مکانیسم احتمالی کاهش سیکلین D1 توسط سیلیمارین فسفریلاسیون سیکلین D1 در ترئونین-286 و القای جهش نقطه¬ای در ترئونین-286 و تبدیل آن به آلانین می¬باشد. بلاک مسیر nf-kB توسط یک مهار¬کننده انتخابی BAY 11-7082 از فسفریلاسیون سیکلین D1 ممانعت کرده و نهایتا مانع از کاهش سیلیمارین می¬شود. با توجه به این نتایج، کاهش سیکلین D1 توسط سیلیمارین ناشی از تخریب پروتئزومی آن در اثر فسفریلاسیون ترئونین-286 در مسیر فعال سازی NF-KB می¬باشد. این مطالعه بین سیلیمارین، کاهش سیکلین D1 و رشد سلولی در سلول¬های سرطانی کلورکتال ارتباطی برقرار می¬سازد.

بدون دیدگاه