ترجمه مقاله مقاومت وانکومایسین در کوکسی های گرم مثبت - نشریه آکسفورد ژورنال

ترجمه مقاله مقاومت وانکومایسین در کوکسی های گرم مثبت - نشریه آکسفورد ژورنال
قیمت خرید این محصول
۴۱,۰۰۰ تومان
دانلود مقاله انگلیسی
عنوان فارسی
مقاومت وانکومایسین در کوکسی های گرم مثبت
عنوان انگلیسی
Vancomycin Resistance in Gram-Positive Cocci
صفحات مقاله فارسی
16
صفحات مقاله انگلیسی
10
سال انتشار
2006
رفرنس
دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
نشریه
آکسفورد ژورنال - Oxford Journals
فرمت مقاله انگلیسی
pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
فرمت ترجمه مقاله
pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
فونت ترجمه مقاله
بی نازنین
سایز ترجمه مقاله
14
نوع مقاله
ISI
نوع ارائه مقاله
ژورنال
پایگاه
اسکوپوس
ایمپکت فاکتور(IF) مجله
6.815 در سال 2019
شاخص H_index مجله
321 در سال 2020
شاخص SJR مجله
4.226 در سال 2019
شناسه ISSN مجله
1058-4838
شاخص Q یا Quartile (چارک)
Q1 در سال 2019
کد محصول
11567
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول
ترجمه نشده است ☓
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول
ترجمه نشده است ☓
وضعیت ترجمه منابع داخل متن
به صورت عدد درج شده است ✓
وضعیت فرمولها و محاسبات در فایل ترجمه
ندارد ☓
ضمیمه
ندارد ☓
بیس
نیست ☓
مدل مفهومی
ندارد ☓
پرسشنامه
ندارد ☓
متغیر
دارد ✓
رفرنس در ترجمه
در انتهای مقاله درج شده است
رشته و گرایش های مرتبط با این مقاله
پزشکی، زیست شناسی و میکروبیولوژی، ژنتیک، علوم سلولی و مولکولی، باکتری شناسی پزشکی
مجله
بیماریهای عفونی بالینی - Clinical Infectious Diseases
دانشگاه
واحد عوامل ضد باکتری، انستیتو پاستور، پاریس، فرانسه
doi یا شناسه دیجیتال
https://doi.org/10.1086/491711
۰.۰ (بدون امتیاز)
امتیاز دهید
فهرست مطالب
نحوه ی عملکرد وانکومایسین
مکانیسم مقاومت وانکومایسین
ژنتیک های اپرون های VAN
نتایج
تصاویر فایل ورد ترجمه مقاله (جهت بزرگنمایی روی عکس کلیک نمایید)
       
نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی

strains were later detected in hospitals on the East Coast of the United States. Since then, vancomycin-resistant enterococci have spread with unexpected rapidity and are now encountered in hospitals in most countries. This article reviews the mode of action and the mechanism of bacterial resistance to glycopeptides, as exemplified by the VanA type, which is mediated by transposon Tn1546 and is widely spread in enterococci. The diversity, regulation, evolution, and recent dissemination of methicillin-resistant Staphylococcus aureus are then discussed.


The first vancomycin-resistant clinical isolates of Enterococcus species were reported in Europe in 1988 [1, 2]. Similar strains were later detected in hospitals on the East Coast of the United States [3]. Since then, vancomycin-resistant enterococci have spread with unexpected rapidity and are now encountered in hospitals in most countries [4].


 

MODE OF ACTION OF VANCOMYCIN


The synthesis of peptidoglycan in the production of bacterial cell walls requires several steps. In the cytoplasm, a racemase converts l-alanine to d-alanine (dAla), and then 2 molecules of d-Ala are joined by a ligase, creating the dipeptide d-Ala-d-Ala, which isthen added to uracil diphosphate–N-acetylmuramyl-tripeptide to form uracil diphosphate–N-acetylmuramyl-pentapeptide. Uracil diphosphate–N-acetylmuramyl-pentapeptide is bound to the undecaprenol lipid carrier, which, after the addition of GlcNAc from uracil diphosphate–GlcNAc, allows translocation of the precursors to the outer surface of the cytoplasmic membrane. N-acetylmuramyl-pentapeptide is then incorporated into nascent peptidoglycan by transglycosylation and allows the formation of cross-bridges by transpeptidation [5].

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی
اولین جدایه های بالینی مقاوم به وانکومایسین در اروپا در سال 1988 گزارش شدند گونه های مشابه، متعاقباً در بیمارستان ها، در ساحل شرقی ایالات متحده آمریکا شناسایی شدند. از آن به بعد، انترکوکی های مقاوم به وانکومایسین با سرعت غیرمنتظره ای پخش شده اند و اکنون در بیمارستان ها در اکثر کشورها با مشکل روبه رو می شوند. این پژوهش، نحوه ی عمل و مکانیسم مقاومت باکتریایی نسبت به گلیکوپپتیدها را مورد بررسی قرار می دهد، همانطور که به وسیله ی نوع vanA نشان داده شد که به وسیله ی ترانسپوزون Tn1546 انجام می شود و به طور گسترده ای در انتروکوک ها پخش می شود. تنوع، تنظیم، تکامل و سپس انتشار اخیر استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین مورد بحث قرار می گیرد.

نخستین جدایه های بالینی مقاوم به وانکومایسین از گونه های انتروکوک در اروپا، در سال 1988 گزارش شد [1،2]. گونه های مشابه، متعاقباً در بیمارستان ها، در ساحل شرقی ایالات متحده آمریکا شناسایی شدند [3]. از آن به بعد، انترکوکی های مقاوم به وانکومایسین با سرعت غیرمنتظره ای پخش شده اند و اکنون در بیمارستان ها در اکثر کشورها با مشکل روبه رو می شوند [4].

 

نحوه عملکرد وانکومایسین

سنتز پپتیدوگلیکان در تولید دیواره های سلولی باکتریایی نیازمند چند مرحله می باشد. در سیتوپلاسم، یک راسماز ال-آلانین را به دی-آلانین تبدیل می کند ( D-Ala )، و سپس 2 مولکول از d-Ala به وسیله ی یک لیگاز، ایجاد کننده ی دی پپتید d-Ala-d-Ala، که سپس به اوراسیل دی فسفات-ان-استیل مرامیل تریپپ تاید به شکل اوراسیل دی فسفات-ان-استیل مورامیل-پن-تپپتاید اضافه می شود. اوراسیل دی فسفات-ان-استیل مورامیل-پنتپپتاید محدود به undecaprenol  حامل لیپید است که بعد از افزودن GlcNac از اوراسیل دی فسفات-GlcNAc ، جابه جایی پری کورسور به سطح بیرونی غشا سیتوپلاسمیک را امکان پذیر می سازد. سپس N-استیل مورامیل-پنتاپپتید درون پپتیدوگلیکان در حال شکل گیری به وسیله ی ترانس گلیکوزیلاسیون ایجاد می شود و امکان تشکیل پل های متقاطع به وسیله ی ترانس پپتیداسیون را فراهم می کند [5].


بدون دیدگاه