تلفن: ۰۴۱۴۲۲۷۳۷۸۱
تلفن: ۰۹۲۱۶۴۲۶۳۸۴

ترجمه مقاله اختلالات اضطراب و ناقل های عصبی GABA – نشریه Dovepress

عنوان فارسی: اختلالات اضطراب و ناقل های عصبی GABA: اختلال مدولاسیون
عنوان انگلیسی: Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of modulation
تعداد صفحات مقاله انگلیسی : 11 تعداد صفحات ترجمه فارسی : 17
سال انتشار : 2015 نشریه : Dovepress
فرمت مقاله انگلیسی : PDF فرمت ترجمه مقاله : ورد تایپ شده
کد محصول : 5226 رفرنس : دارد
محتوای فایل : zip حجم فایل : 2.04Mb
رشته های مرتبط با این مقاله: پزشکی و روانشناسی
گرایش های مرتبط با این مقاله: روانپزشکی و مغز و اعصاب
مجله: بیماری عصبی و درمان
دانشگاه: گروه روانپزشکی، آنتوان، آزمایشگاه مولکولهای بیواکتیو، پاریس، فرانسه
کلمات کلیدی: مدولاسیون آلوستریک، آمیگدال، اهمیت یا موضوع برجسته، گاماآمینوبرتیریک اسید، نورواستروئیدها
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول: ترجمه شده است
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول: ترجمه نشده است
ترجمه این مقاله با کیفیت عالی آماده خرید اینترنتی میباشد. بلافاصله پس از خرید، دکمه دانلود ظاهر خواهد شد. ترجمه به ایمیل شما نیز ارسال خواهد گردید.
فهرست مطالب

چکیده

هدف

اختلالات اضطراب: تعریف، ارائه و طبقه بندی

نواحی مغزی که در تعدیل اضطراب دخالت دارند

نقش GABA در آمیگدال

نوروترنسمیترهای دخیل در تعدیل اضطراب

GABA، گیرنده های GABAو ساختارهای شامل GABA

ساختار و عملکرد گیرنده GABAA

تعدیل گیرنده GABAA توسط نورواستروئیدها

Etifoxine بر روی گیرنده GABAA و نورواستروئیدها

نتیجه گیری

نمونه متن انگلیسی

Abstract

Lines of evidence coming from many branches of neuroscience indicate that anxiety disorders arise from a dysfunction in the modulation of brain circuits which regulate emotional responses to potentially threatening stimuli. The concept of anxiety disorders as a disturbance of emotional response regulation is a useful one as it allows anxiety to be explained in terms of a more general model of aberrant salience and also because it identifies avenues for developing psychological, behavioral, and pharmacological strategies for the treatment of anxiety disorder. These circuits involve bottom-up activity from the amygdala, indicating the presence of potentially threatening stimuli, and top-down control mechanisms originating in the prefrontal cortex, signaling the emotional salience of stimuli. Understanding the factors that control cortical mechanisms may open the way to identification of more effective cognitive behavioral strategies for managing anxiety disorders. The brain circuits in the amygdala are thought to comprise inhibitory networks of γ-aminobutyric acid-ergic (GABAergic) interneurons and this neurotransmitter thus plays a key role in the modulation of anxiety responses both in the normal and pathological state. The presence of allosteric sites on the GABAA receptor allows the level of inhibition of neurons in the amygdala to be regulated with exquisite precision, and these sites are the molecular targets of the principal classes of anxiolytic drugs. Changes in the levels of endogenous modulators of these allosteric sites as well as changes in the subunit composition of the GABAA receptor may represent mechanisms whereby the level of neuronal inhibition is downregulated in pathological anxiety states. Neurosteroids are synthesized in the brain and act as allosteric modulators of the GABAA receptor. Since their synthesis is itself regulated by stress and by anxiogenic stimuli, targeting the neurosteroid-GABAA receptor axis represents an attractive target for the modulation of anxiety.

نمونه متن ترجمه

چکیدها

شواهدی بسیاری از شاخه های علوم اعصاب نشان می دهند که اختلال اضطراب از یک نقص عملکردی یا اختلال در مدولاسیون مدارهای مغزی که پاسخ های عاطفی را به محرک های تهدیدکننده بالقوه تنظیم می کنند، ناشی می شود. مفهوم اختلالات اضطرابی به صورت یک اختلال در تنظیم پاسخ عاطفی، به عنوان چیزی که اجازه می دهد اضطراب از نظر یک مدل کلی تر اهمیت نابجا، توضیح داده شود، مفید است، و همچنین به دلیل اینکه راههایی را برای توسعه استراتژی های فیزیولوژیکی، رفتاری، و فارماکولوژیکی برای درمان اختلال اضطراب شناسایی می کند، مفید است. این مدارها شامل فعالیت های پایین به بالا از آمیگدال هستند که نشان دهنده حضور محرک تهدیدکننده بالقوه می باشد، و مکانیسم های کنترل بالا به پایین، که منشا شان در قشر پروفرونتال است، که اهمیت عاطفی محرک را سیگنال دهی می کنند. درک و شناخت فاکتورهایی که مکانیسم های قشر را کنترل می کنند ممکن است راهی را برای شناختن استراتژی های شناختی رفتاری موثرتر به منظور مدیریت کردن اختلالات اضطراب، باز کنند. تصور می شود مدارهای مغزی در آمیگدال، شامل شبکه های مهاری از نورون های واسطه ای گاماآمینوبوتیریک اسید (گابارژیک) هستند و بنابراین این نوروترنسمیتر نقش اصلی را در تعدیل عکس العمل های اضطرابی هم در حالت نرمال و هم در حالت پاتولوژیکی، بازی می کند. وجود مکان های آلوستریک بر گیرنده GABAA، اجازه می دهند مقدار مهار نورون ها در آمیگدال، با دقت تنظیم شود و این مکان ها، اهداف مولکولی کلاس های اصلی داروهای ضداضطراب هستند. تغییرات در سطح تعدیل کننده های اندوژن این مکان های آلوستریک، بخوبی تغییرات در ترکیبات زیرواحد گیرنده GABAA ، ممکن است مکانیسم هایی را نشان دهد که بنحوی سطح مهار نورونی را در حالات اضطراب پاتولوژیکی ، بصورت منفی تنظیم کنند (downregulated). نورواستروئیدها در مغز سنتز می شوند و به عنوان تعدیل کننده های آلوستریک گیرنده GABAA عمل می کنند. از آنجا که سنتز آنها توسط استرس و توسط محرک های اضطراب زا تنظیم می شود، محور گیرنده گابا –نورواستروئید را برای نشان دادن اهداف جالب مدولاسیون اضطراب، مورد هدف قرار می دهند.