تلفن: ۰۴۱۴۲۲۷۳۷۸۱
تلفن: ۰۹۲۱۶۴۲۶۳۸۴

ترجمه مقاله نقش میکروگلیا و ماکروفاژهای فعال شده ساکن در واحد عصبی – عروقی طی کم‌خونی موضعی مغزی

عنوان فارسی: نقش میکروگلیا و ماکروفاژهای فعال شده ساکن در واحد عصبی - عروقی طی کم‌خونی موضعی مغزی: آیا این موضوع همچنان نامعلوم است؟
عنوان انگلیسی: The Role of Activated Microglia and Resident Macrophages in the Neurovascular Unit during Cerebral Ischemia: Is the Jury Still Out?
تعداد صفحات مقاله انگلیسی : 12 تعداد صفحات ترجمه فارسی : 18
سال انتشار : 2015 نشریه : Karger
فرمت مقاله انگلیسی : PDF فرمت ترجمه مقاله : ورد تایپ شده
کد محصول : 7550 رفرنس : دارد
محتوای فایل : zip حجم فایل : 2.02Mb
رشته های مرتبط با این مقاله: زیست شناسی و پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله: میکروبیولوژی، علوم سلولی و مولکولی، پزشکی مولکولی و هماتولوژی
مجله: اصول و تمرینات پزشکی - Medical Principles and Practice
دانشگاه: گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه کویت
کلمات کلیدی: حایل خون و مغز، کم‌خونی موضعی مغزی، سایتوکین‌ها، ماکروفاژها، میکروگلیا، سکته مغزی
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول: ترجمه شده است
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول: ترجمه نشده است
ترجمه این مقاله با کیفیت عالی آماده خرید اینترنتی میباشد. بلافاصله پس از خرید، دکمه دانلود ظاهر خواهد شد. ترجمه به ایمیل شما نیز ارسال خواهد گردید.
فهرست مطالب

چکیده

میکروگلیا نقش مهمی در NVU ایفا می‌کند

NVU طی کم‌خونی موضعی مغزی (CI)

کم‌خونی موضعی بلافاصله میکروگلیای ساکن و ماکروفاژهای مغزی را فعال می‌کند

الگوی زمانی فعالسازی میکروگلیا/ماکروفاژ پس از CI

نتیجه‌گیری

نمونه متن انگلیسی

Abstract

Paracrine signaling in the neurovascular unit (NVU) is aimed to adjust the supply of oxygen and nutrients to metabolic demands of the brain in a feed-forward manner. Cerebral ischemia (CI) severely disrupts this homeostatic mechanism and also causes activation of microglia and resident macrophages in the brain. Contradictory data exist on the time pattern of microglial activation and polarization during CI, on molecular mechanisms that trigger them and on effects of microglia-derived cytokines on brain cells. It appears that conditions that occur during transient ischemia or in the penumbra of focal ischemia in vivo or equivalent conditions in vitro trigger polarization of resting microglia/macrophages into the M2 phenotype, which mainly exerts antiinflammatory and protective effects in the brain, while prolonged ischemia with abundant necrosis promotes microglial polarization into the M1 phenotype. During the later stages of recovery, microglia that polarized initially into the M2 phenotype can shift into the M1 phenotype. Thus, it appears that cells with both phenotypes are present in the affected area, but their relative amount changes in time and probably depends on the proximity to the ischemic core. It was assumed that cells with the M1 phenotype exert detri- mental effects on neurons and contribute to the blood-brain barrier opening. Several M1 phenotype-specific cytokines exert protective effects on astrocytes, which could be important for reactive gliosis occurring after ischemia. Thus, whether or not suppression of microglial activity after CI is beneficial for neurological outcome still remains unclear and current evidence suggests that no simple answer could be given to this question.

نمونه متن ترجمه

چکیده

سیگنال‌دهی پاراکرین در واحد عصبی – عروقی (NVU) بصورت پس‌خور با هدف تنظیم تأمین اکسیژن و مواد مغذی برای نیازهای متابولیک مغز صورت می‌گیرد. کم‌خونی موضعی مغزی (CI) به شدت این سازوکار هم‌ایستا را مختل می‌کند و هم چنین سبب فعالسازی میکروگلیا و ماکروفاژهای ساکن در مغز می‌شود. داده‌های متناقضی در ارتباط با الگوی زمانی فعالسازی میکروگلیا و قطبی‌شدگی آن طی CI مکانیزم‌های مولکولی که آنها را تحریک می‌کنند و هم چنین اثرات سایتوکین‌های ناشی از میکروگلیا روی سلول‌های مغزی وجود دارد. بنظر می‌رسد شرایطی که طی کم‌خونی گذرا یا در نیم سایة کم‌خونی مرکزی در شرایط محیط طبیعی یا شرایط معادل آن در آزمایشگاه رخ می‌دهد آغازگر قطبی‌شدگی میکروگلیا یا ماکروفاژها در فنوتایپ M2 باشد که عمدتاً اثرات تورمی و حفاظتی در مغز ایجاد می‌کند،در حالیکه کم‌خونی موضعی طولانی همراه با بافت مردگی زیاد به قطبی‌شدگی میکروگلیا در فنوتایپ M2 کمک می‌کند. طی مراحل بعدی بازیابی، میکروگلیا که در ابتدا در فنوتایپ M2 قطبی شده بود می‌تواند به فنوتایپ M1 انتقال یابد. بنابراین، ظاهرا سلول‌های با هر دو فنوتایپ در ناحیه تأثیرپذیرفته وجود دارند، اما مقدار نسبی‌شان در هر زمان تغییر می‌کند و احتمالا به همسایگی با هسته کم‌خونی موضعی بستگی دارد.

فرض این بود که سلول‌های دارای فنوتایپ M1 اثرات زیان‌آوری روی نورون‌ها می‌گذارند و به بازشدگی حایل خون و مغز کمک می‌کنند. چند سایتوکین ویژه‌ی فنوتایپ M1 اثرات حفاظتی روی آستروسیت‌ها دارند که ممکن است برای گلیوز واکنشی که پس از کم‌خونی موضعی رخ می‌دهد مهم باشد. بنابراین، این موضوع که توقف فعالیت میکروگلیا پس از CI اثر مثبتی بر نتیجه عصب‌شناختی دارد یا خیر هنوز نامشخص است و شواهد موجود نشان از این دارند که هیچ پاسخ ساده‌ای نمی‌‌توان به این سوال داد. سلول‌های مغزی از لحاظ کارکردی با واحد عصبی - عروقی یکپارچه می‌شوند.