تلفن: ۰۴۱۴۲۲۷۳۷۸۱
تلفن: ۰۹۲۱۶۴۲۶۳۸۴

ترجمه مقاله پیامدهای ایمونولوژیکی پیوند سلول بنیادی آلوژنیک – نشریه اشپرینگر

عنوان فارسی: پیامدهای ایمونولوژیکی پیوند سلول بنیادی آلوژنیک : پیوند در برابر میزبان و پیوند در برابر پاسخ های لوسمی ( سرطان خون) و مفاهیم حاصل برای درمان آینده
عنوان انگلیسی: Immunologic Outcomes of Allogeneic Stem Cell Transplantation: Graft-Versus-Host and Graft-Versus-Leukemia Responses and Implications for Future Therapy
تعداد صفحات مقاله انگلیسی : 37 تعداد صفحات ترجمه فارسی : 43
سال انتشار : 2014 نشریه : اشپرینگر - Springer
فرمت مقاله انگلیسی : PDF فرمت ترجمه مقاله : ورد تایپ شده
کد محصول : 5133 رفرنس : دارد
محتوای فایل : zip حجم فایل : 4.55Mb
رشته های مرتبط با این مقاله: پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله: ایمنی شناسی پزشکی ،هماتولوژی، ژنتیک پزشکی، پزشکی مولکولی و خون و آنکولوژی
مجله: پیشرفت در ایمونولوژی و سلول های بنیادی تومور
دانشگاه: دانشگاه میامی سیلوستر
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول: ترجمه شده است
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول: ترجمه شده است
ترجمه این مقاله با کیفیت عالی آماده خرید اینترنتی میباشد. بلافاصله پس از خرید، دکمه دانلود ظاهر خواهد شد. ترجمه به ایمیل شما نیز ارسال خواهد گردید.
فهرست مطالب

چکیده

1.مقدمه

پیوند سلول های بنیادی هماتوپوتیک ( خون ساز)

پیوند در برابر بیماری میزبان و پیوند در برابر اثر تومور

GVHD حاد

GVHD مزمن

2.پاتوبیولوژی aGVHD( شکل 1)

سلول های موثر

آسیب بافت : سیتوکین ها ، پروفین ها و FasL.

پیوند سلول های T با استفاده از سلول های ارائه دهنده ی آنتی ژن

پیوند سلول T: آیا APC ها تخصصی واقعا مورد نیاز می باشند ؟

ملکول های محرک

گیرنده های ایمنی اصلی

آنتی ژن های هدف

انتقال

3..یافتن بهترین دهنده ی سازگار

سایر عوامل تاثیر گذار بر شیوع GVHD

پیش گیری استاندارد

روش های دارویی جدید

تابش لنفاوی کل / ATG

سیکلوفسفامید پس از پیوند

درمان های آنتی بادی مبتنی بر سیتوکین

پنوستاتین(Pentostatin)

ماراویروک (Maraviroc)

4.درمان aGVHD

درمان اولیه

مطالعات درمان های سرکوب کننده برای GVHD مقاوم در برابر استروئید

5.روش ها / پیشنهادات انتخاب شده ی جدید برای جلوگیری و درمان GVHD حاد

6. پیوند مزمن در برابر بیماری

پیامد های بیماریی زایی و پیوندی

سلول های B و cGVHD

BAFF و هموستاز سلول B درcGVHD

هدفقراردادنمستقیموغیرمستقیمسلولهایTتنظیمی

درمان اولیه ی GVHD

مهار mTOR

درمان دوم cGVHD

cGVHD: مداخلات خاص عضو

7.اعمال ایمنی پس از پیوند ضد تومور

ملکول های سیستم ایمنی

مهار کننده های تیروزینکیناز

عوامل هایپومتیلیتینگ ( Hypomethylating)

آنتی بادی های ضد لنفوم

مبارزه با تحمل

سیتوکین به عنوان یک عامل تقویت

واکسن های ضد تومور

مهندسی سلول T

سلول های کشنده ی طبیعی و تزریق لنفوسیت سیتوتوکسیک

تزریق لنفوسیت دهنده

DLIدرلوسمیمیلوئیدمزمن

DLI در میلوما چندفاز

DLI در لوسمی میلوئیدی حاد

DLIدرلنفوم

DLIدرلوسمیلنفوبلاستیکحاد

استراتژی های تکاملی برای DLI

8.نتیجه گیری

نمونه متن انگلیسی

Abstract Allogeneic stem cell transplantation (allo-HCT) is a procedure with the potential to cure many malignant and nonmalignant diseases. The adoptive transfer of a donor immune system into a transplant recipient can result in allorecognition and reactivity of donor immune cells against host target tissues. This can lead to an immune attack against normal tissues in the recipient (graft-versus-host disease, GVHD) but also against the neoplastic cells themselves (graft-versus-tumor effect, GVT). While GVHD has long been recognized as a signifi cant cause of morbidity and mortality after allo-HCT, there has been little progress in advancing the standards of care for GVHD prophylaxis and therapy, which have remain unchanged for more than two decades. Given the more recent recognition that much of the curative benefi t of allo-HCT results from the GVT effect, rather than from the cytoreductive effects of conditioning chemotherapy, multiple strategies to take advantage of the GVT effect that aim to limit morbidity and mortality due to GVHD are under investigation, including cellular therapies employing the use of native or engineered graft populations enriched for antitumor responses, and employing donor lymphocyte infusions. Another critical question is how strategies to prevent and/or treat GVHD may be designed to limit the suppression of benefi cial T cell responses against pathogens critical to limiting infections in the post-HCT setting. Research in murine models and human subjects has uncovered a great deal regarding the mechanisms of GVHD initiation and persistence, including clinical factors and graft constituents responsible for the acute and chronic forms of GVHD. A variety of cellular mediators, from antigen-presenting cells to effectors, including alloreactive T cells and B cells, have been characterized. Regulatory populations, including CD4+ regulatory T cells and invariant NKT cells, have also been shown to be capable of ameliorating GVHD intensity and survival in model systems. Given this clearer understanding of GVHD pathophysiology, a variety of novel clinical strategies are in development, from those utilizing classical inhibitors of T cell reactivity, to monoclonal antibody therapies to more novel approaches targeting specifi c signaling pathways in T cells and other mediators of infl ammation. Recent meaningful progress has also been made in approaches using adoptive cellular therapies to decrease GVHD while maintaining or specifi cally augmenting GVT responses. These strategies bring promise for a future wherein more patients can receive allo-HCT for both malignant and nonmalignant diseases, with reduced rates of complications and improved overall survival.

نمونه متن ترجمه

چکیده

پیوند سلول بنیادی آلوژنیک (allo-HCT) روشی است که می توان با آن بسیاری از بیماری های بدخیم و غیر بدخیم را درمان کرد. انتقال انتخابی یک سیستم ایمنی دهنده به دریافت کننده ی پیوند می تواند باعث تشخیص allo و واکنش سلول های ایمنی دهنده در برابر بافت های هدف میزبان شوند. این امر می تواند منجر به یک حمله ی ایمنی در برابر بافت های نرمال در گیرنده ( پیوند در برابر بیماری میزبان ، GVHD)، و هم چنین در برابر سلول های نئو پلاستیک (پیوند در برابر اثر تومور ، GVT). در حالی که GVHDمدت ها است که به عنوان یکی از علت های مهم مرگ و میر پس از allo-HCT شناخته شده است ، در پیشبرد استانداردهای مراقبت برای پیش گیری و درمان GVHDپیشرفت هایی مشاهده شده است ، که بیش از دو دهه بدون تغییر باقی ماند. با توجه به تشخیص های اخیر مبنی بر این که بسیاری از مزایای درمانی allo-HCT ناشی از اثر GVTبه جای اثر کاهش دهنده ی سلولی شیمی درمانی می باشد ، استراتژی های متعددی برای استفاده از اثر GVTمرگ و میر ناشی از GVHD مورد بررسی را کاهش می دهند ، از جمله درمان های سلولی که از پیوندهای مهندسی شده برای پاسخ های توموری استفاده می کنند ، و تزریق لنفوسیت های دهنده . یکی دیگر از سوال های مهم این است که چگونه استراتژی های پیش گیری و یا درمان GVHDممکن است برای محدود کردن سرکوب پاسخ های مفید سلولی Tدر برابر پاتوژن های محدود کننده ی عفونت در محیط post-HCT طراحی شوند. پژوهش و تحقیق بر روی موش های آزمایشگاهی و نمونه های انسانی منجر به کشف مکانیسم های زیادی از مقاومت GVHD، از جمله عوامل بالینی و اجزای پیوند برای GVHD های حاد و مزمن شده است. انواع واسطه های سلولی ، از سلول های دهنده ی آنتی ژن تا عوامل موثر ، از جمله سلول های واکنشی T و سلول های B، شناخته شده اند. سلول های تنظیمی ، از جمله سلول های T تنظیمی CD4+ و سلول های NKT ثابت ، نیز به عنوان اصلاح کننده ی شدت GVHD و بقا آن در سیستم های مدل نشان داده شده اند. با توجه به این درک واضح از پاتوفیزیولوژی GVHD ، انواع استراتژی های بالینی جدید توسعه یافته اند ، از جمله مهارکننده های کلاسیک واکنش سلولی T تا درمان های آنتی بادی مونوکلونال و روش های جدید تر که مسیر های خاص سیگنالینگ را در سلول های Tو سایر واسطه های التهاب هدف قرار می دهند. پیشرفت های قابل توجه اخیر نیز به روش هایی با استفاده از درمان های انتخابی برای کاهش GVHD انتخاب شده اند ، در حالی که پاسخ های تقویتی و خاص GVT حفظ می شوند. این استراتژی های برای آینده امیدوار کننده بوده ، با این فرض که بیماران بیش تری خواهند توانست برای هر دو بیماری های بد خیم و غیر بد خیم allo-HCT پیامدها و عوارض کم تر و بقای بیش تری را دریافت کنند.