ترجمه مقاله تجمع چربی ها و کاهش کلسترول خون در ماکروفاژهای انسانی THP-1 با microRNA-212 - نشریه الزویر

قیمت خرید این محصول

۳۳,۰۰۰ تومان

دانلود رایگان نمونه دانلود مقاله انگلیسی

عنوان فارسی

microRNA-212 باعث تجمع چربی ها و کاهش کلسترول خون در ماکروفاژهای انسانی THP-1 با هدف قرار دادن SIRT1 می شود

عنوان انگلیسی

microRNA-212 promotes lipid accumulation and attenuates cholesterol efflux in THP-1 human macrophages by targeting SIRT1

صفحات مقاله فارسی

15

صفحات مقاله انگلیسی

31

سال انتشار

2018

نشریه

الزویر - Elsevier

فرمت مقاله انگلیسی

PDF

فرمت ترجمه مقاله

ورد تایپ شده

رفرنس

دارد ✓

کد محصول

312

وضعیت ترجمه عناوین تصاویر

ترجمه شده است ✓

وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر

ترجمه نشده است ☓

وضعیت ترجمه منابع داخل متن

به صورت عدد درج شده است ✓

رشته های مرتبط با این مقاله

زیست شناسی و پزشکی

گرایش های مرتبط با این مقاله

قلب و عروق، ژنتیک، میکروبیولوژی و علوم سلولی و مولکولی

مجله

ژن - Gene

دانشگاه

گروه قلب و عروق، بیمارستان جینشیان، دانشگاه فودان، شانگهای، چین

کلمات کلیدی

آترواسکلروز، جریان خروجی کلسترول، سلول های فوم، ماکروفاژها، microRNA

فهرست مطالب

چکیده
مقدمه
مواد و روش ها
مطالعات حیوانی
آنالیز real-time PCR کمی (qRT-PCR)
miR-212 mimic، مهارکننده anti-miR-212 و پلاسمید بیان کننده SIRT1
کشت ماکروفاژ THP-1
ترانسفکشن سلول THP-1 و درمان oxLDL
رنگ آمیزی Oil Red O
تست های جذب و جریان خروجی کلسترول
تست ریپورتر لوسیفراز
آنالیز وسترن بلات
تحلیل آماری
نتایج
miR-212 در ضایعات پیشرفته آترواسکلروز در مدل apoE / mouse افزایش می یابد
miR-212 تشکیل سلول های فوم ماکروفاژ القا شده با oxLDL را افزایش می دهد
miR-212 باعث کاهش ABCA1 در ماکروفاژهای THP-1 با هدف قرار دادن SIRT1 می شود
SIRT1 جریان خروجی کلسترول در ماکروفاژهای THP-1 دارای بیان بیش از حد miR-212 را بازیابی میکند
miR-212fpe

نمونه چکیده متن اصلی انگلیسی

Abstract

Macrophage foam cell formation is a key initiating event in the pathogenesis of atherosclerosis. This work was conducted to determine the role of microRNA (miR)-212 in the transformation of foam cells from macrophages. We examined the expression of miR-212 in atherosclerotic lesions in an apoE-deficient (apoE-/-) mouse model. The effects of miR-212 overexpression and knockdown on lipid accumulation and cholesterol homeostasis in THP-1 macrophages after exposure to oxidized low-density lipoprotein (oxLDL). The mechanism underlying the activity of miR-212 was explored. It was found that miR-212 was downregulated in atherosclerotic lesions and macrophages from apoE-/- mice fed high-fat diet, compared to the equivalents from apoE-/- mice fed standard diet. Overexpression of miR-212 promoted lipid accumulation in oxLDL-treated THP-1 macrophages, whereas miR-212 depletion exerted an opposite effect. Macrophage cholesterol efflux to apolipoprotein A-I was significantly reduced by miR-212, which was accompanied by reduced ABCA1 expression. Mechanistically, miR-212 targeted sirtuin 1 (SIRT1) to repress the expression of ABCA1 in THP-1 macrophages. Rescue experiments confirmed that co-expression of SIRT1 attenuated lipid accumulation and restored cholesterol efflux in miR-212-overexpressing THP-1 macrophages. Collectively, miR-212 facilitates macrophage foam cell formation and suppresses ABCA1-dependent cholesterol efflux through downregulation of SIRT1. Targeting miR-212 may provide a potential therapeutic strategy for atherosclerosis.

نمونه چکیده ترجمه متن فارسی

چکیده
تشکیل سلول فوم ماکروفاژ اتفاقی مهم در پاتوژنزیس آترواسکلروز است. این مطالعه برای تعیین نقش microRNA (miR) -212 در تبدیل ماکروفاژها به سلول های فوم انجام شد. ما بیان miR-212 را در ضایعات آترواسکلروز در یک موش مدل (apoE - / -) دارای نقص apoE بررسی کردیم. اثرات بیان بیش از حد miR-212 و عدم توانایی در تجمع چربی و هوموستازی کلسترول در ماکروفاژهای THP-1 پس از قرار گرفتن در معرض لیپوپروتئین کم تراکم اکسید شده (oxLDL). مکانیسم اساسی فعالیت miR-212 بررسی شد. مشخص شد که بیان miR-212 در ضایعات آترواسکلروتیک و ماکروفاژهای موش های apoE-/- تغذیه شده با رژیم غذایی با چربی بالا، در مقایسه با معادل آن در موش های apoE-/- تغذیه شده با رژیم استاندارد کاهش یافته است. بیان بیش از حد miR-212 منجر به تجمع چربی در ماکروفاژهای THP-1 تیمار شده با oxLDL شد، در حالیکه تخریب miR-212 اثر معکوسی را به دنبال داشت. جریان خروجی کلسترول ماکروفاژ به آپولیپوپروتئین A-1 به طور قابل توجهی داری با miR-212 کاهش یافت که با کاهش بیان ABCA1 توام بود. عملا ، miR-212، sirtuin 1 (SIRT1) را برای سرکوب بیان ABCA1 در ماکروفاژهای THP-1 هدف قرار داد. آزمایش های نجات بخش تایید کرد که هم بیانی SIRT1 تجمع چربی ها را کم می کند و جریان خروجی کلسترول را در ماکروفاژهای THP-1 دارای بیان بیش از حد miR-212 مجددا ذخیره می کند. در مجموع، miR-212 موجب سهولت تشکیل سلول های فوم ماکروفاژ می شود و از طریق کاهش SIRT1 باعث سرکوب جریان خروجی کلسترول وابسته به ABCA1 می شود. مورد هدف قرار دادن miR-212 می تواند یک استراتژی درمانی بالقوه برای آترواسکلروز باشد.

برچسب‌ها: دانلود رایگان مقالات انگلیسی پزشکی، دانلود رایگان مقالات انگلیسی زیست شناسی